Dne 30.listopadu 2001 proběhlo v kongresovém sále IKEM jednodenní mezioborové sympozium.

Koordinátoři porogramu:

Prof. MUDr. T. Pelikánová, DrSc.
Doc. MUDr. M. Ryska, CSc.
MUDr. A. Jirkovská, CSc.
Doc. MUDr. J. Peregrin, CSc.

Abstrakta-obsah

› Actual aspects of the diabetic foot
› Diagnostika syndromu diabetické nohy
› Odlehčení diabetických ulcerací - nové metody
› PTA infrapopliteálních tepen
› Distální bypass v léčbě syndromu diabetické nohy
› Výsledky chirurgické léčby ulcerací a kritické ischemie dolních končetin u diabetiků za roky 1996-2001 na Chirurgické klinice FN v Plzni
› Léčení osteomyelitidy u syndromu diabetické nohy

Actual aspects of the diabetic foot

Edmonds M.

King´s College Hospital, London, UK

Introduction

At some time in their life, 15 % of people with diabetes develop foot ulcers, which are highly susceptible to infection. (Reiber, 2001). This may spread rapidly leading to overwhelming tissue destruction and amputation. Indeed, 85 % of amputations are preceded by an ulcer (Pecoraro et al., 1990) and worldwide the numbers of amputations are rising. (Connor et al., 2000).
Despite the disappointments, major advances have taken place. Diabetic foot programmes that have enthusiastically promoted preventative foot care, professional protective footwear, education of patients and staff, a multi-disciplinary approach to heal foot ulcers with aggressive management of infection and ischaemia have achieved a substantial decrease in amputation rates (Edmonds, 1999). However, widespread reduction of amputations has not been achieved.
Systematic reviews on prevention and treatment have been carried out (Mason et al., 1999, Mason et al., 1999, Hunt and Gerstein, 2001) and have concluded that the evidence base is very limited.
However, national guidelines have recently been formulated (Hutchinson, 2000, Pinzuret al., 1999, Frykberg RG et al., 2000, Consensus Development conference on Diabetic Foot Wound Care American Diabetes association 1999) as well as international consensus (International Consensus on the Diabetic Foot, 1999, By The International Working Group on the Diabetic Foot.)
The aim of this article is to help practitioners implement these guidelines by developing a clear understanding of the overall natural history of the diabetic foot and by recognising a clear framework of crucial stages or milestones which demand appropriate treatment.

The natural history of the diabetic foot

The natural history can be divided into the following stages ( Edmonds and Foster, 2000):
1) The foot is normal and does not have the risk factors of ulceration namely neuropathy, ischaemia, deformity, callus and oedema.
2) At risk foot. The patient has developed one or more of these risk factors
3) Foot with ulcer. There are two main types of diabetic foot, which have characteristic ulceration: Ulceration in the neuropathic foot develops at the sites of high mechanical pressure on the plantar surface. In contrast, ulcers in the foot with both neuropathy and ischaemia (neuroischaemic foot) occur on the margins of the foot and toes, at sites of pressure from poorly fitting shoes.
4) Foot with cellulitis. The ulcer has developed infection with the presence of cellulitis, which can complicate both the neuropathic and the neuroischaemic foot.
5) Foot with necrosis. In the neuropathic foot, infection is usually the cause; in the neuroischaemic foot, infection is still the most common reason for tissue destruction although ischaemia contributes.

The foot with extensive necrosis cannot be saved and comes to major amputation. Every diabetic patient can be placed into one of these stages, which demand appropriate multidisciplinary management, addressing various aspects of wound, microbiological, mechanical, vascular, metabolic and educational care. Metabolic management is similar for all stages. Thus, tight control of blood glucose, blood pressure and lipids is extremely important to preserve neurological and cardiovascular function. Advice should be given to stop smoking.

Stage 1: normal foot

Diagnosis
All diabetic patients should be screened annually to detect risk factors for foot ulcers, namely, neuropathy, ischaemia, deformity, callus, and swelling. Their absence confirms a normal foot and their presence, an at risk foot
Neuropathy
A simple technique is to use a nylon monofilament, which, when applied perpendicular to the foot, buckles at a given force of 10 grams. The recommended sites to use are the great toe, heel and five metatarsal heads. The reproducibility of the monofilament is good. If the patient does not detect the filament, then protective pain sensation is lost (Rith-Najarian et al., 1992). Alternatively, vibration perception threshold can be performed using a neurothesiometer. A vibration threshold greater than 25 volts is strongly predictive of foot ulceration. (Armstrong et al., 1998)
Ischaemia
If either dorsalis pedis or posterior tibial pulse can be felt, then it is highly unlikely that there is significant ischaemia. Brachial systolic pressure and ankle systolic pressure can be measured using a hand held Doppler and the pressure index, which is the ratio of ankle systolic pressure to brachial systolic pressure, could be calculated. In normal subjects, the pressure index is usually >1, but in the presence of ischaemia is < 1. Thus, absence of pulses and a pressure index of < 1 confirms ischaemia. Conversely, the presence of pulses and a pressure index of > 1 rules out ischaemia and further vascular investigations are not necessary. Many diabetic patients have medial arterial calcification, giving an artificially elevated systolic pressure, even in the presence of ischaemia. When the pulses are not palpable and the pressure index is > 1, a reduced Doppler pulse waveform usually indicates ischaemia.
Deformity
Deformity often leads to bony prominences, which are associated with high mechanical pressures on the overlying skin. This leads to ulceration, particularly in the absence of protective pain sensation and when shoes are unsuitable. Common deformities that should be noted include claw toes, pes cavus, hallux valgus, hallux rigidus, hammer toe, Charcot foot (see below) and nail deformities.
Callus
This is a thickened areas of epidermis which develops at sites of high pressure and friction. It should not be allowed to become excessive, as this can be a forerunner of ulceration (usually in the presence of neuropathy).
Oedema
Oedema is a major factor predisposing to ulceration, and often exacerbates a tight fit inside poorly fitting shoes. It also impedes healing of established ulcers.
Management
Advice on basic foot care including nail - cutting techniques, the treatment of minor injuries and the purchase of shoes should be given. Sensible shoes should have broad rounded or square toes, adequate toe depth, low heels to avoid excessive toe pressure on the forefoot and lace up, Velcro or buckle straps to prevent movement within the shoe.

Stage 2: at risk foot

Diagnosis
If, on annual review, one or more risk factors for ulceration are detected, then the patient enters Stage 2. One of the most important deformities to diagnose is the Charcot foot. (See below)
Management

Dry skin and fissures
Dry skin should be treated with an emollient such as E45 cream or calmurid cream.
Deformity (including the Charcot foot)
Ideally, deformity should be recognised early and accommodated in properly fitting shoes before ulceration occurs. Footwear can be divided into three broad types:
Sensible shoes (from high street shops) for patients only minimal sensory loss.
Ready made stock (off the shelf) shoe, suitable for neuroischaemic feet that need protection along the margins of the foot but that are not greatly deformed. Customised or bespoke (made to measure) shoes containing cushioned insoles which redistribute areas of high plantar pressure. The Charcot foot refers to bone and joint destruction that occurs in the neuropathic foot. (Sanders and Frykberg, 2000). It is important to diagnose it early so as to prevent severe deformity. The foot presents with unilateral erythema, warmth and oedema. There may be a history of minor trauma. About 30 % of patients complain of pain or discomfort. X - ray at this time may be normal. However, a technetium-99m diphosphonate bone scan will detect early evidence of bony destruction. Early diagnosis is essential. Cellulitis, gout and deep vein thrombosis may masquerade as a Charcot foot. Initially the foot is immobilised in a cast to prevent bone destruction and deformity which on X-ray is shown as fragmentation, fracture, new bone formation, subluxation and dislocation. Immobilisation is continued until there is no longer evidence on x-ray of continuing bone destruction and the foot temperature is within 2 ! C. of the contralateral foot. The patient can now progress from a cast to an orthotic walker, fitted with cradled moulded insoles. Bisphosphonates may be helpful in the treatment of the Charcot foot. (Knowles and Boulton, 2000)
Callus
Patients should never cut their callus off or use callus removers. Instead, the callus should be removed regularly by the podiatrist to prevent ulceration.
Ischaemia
Patients with absent foot pulses should have the pressure index measured to confirm ischaemia and to provide a baseline, so that subsequent deterioration can be detected. If the patient has rest pain, disabling claudication, or the pressure index is below 0.5, referral for a vascular opinion should be made. All diabetic patients with evidence of peripheral vascular disease may benefit from anti-platelet agents:
Evidence based management in Stage 2
Recent studies have demonstrated the value of foot protection programmes, education and footwear intervention.
A large randomised controlled trial (RCT) demonstrated that amputation rates among people at high risk of ulcers could be significantly reduced by a foot protection programme, and is cost effective. (McCabe et al.,1998). Patients with foot deformities, history of foot ulceration, significant vascular or neuropathic disease were randomised to the intervention, weekly clinics providing chiropody hygiene, hosiery, protective shoes and education or usual care. At 2 years the ulcer rate in the intervention group was non-significantly reduced, to 2.4% compared with 3.5% in the usual care group (p=0.14). Amputations, however, were reduced threefold with 7 in the intervention group and 23 among controls (p<0.04).
Education and podiatry may improve knowledge of foot care and in some studies led to improvements in the condition of the feet. (Effective Health Care Bulletin. Complications of Diabetes, 1999)
One study reported significantly reduced ulcer rates in high-risk patients. Patient who had ulcers or who had undergone amputation were randomised to a one-off hour-long class (intervention group N=103 or usual care control N=100) (Malone et al., 1989).
The intervention group were shown slides of infected feet and amputations and given a simple checklist of foot care instructions. After one year, there were 8 ulcers and 7 amputations in the intervention compared with 26 ulcers and 21 amputation among controls (p=0.005 and 0.025 for each outcome respectively)
One study (N=69) found that therapeutic shoes with custom-made insoles could reduce ulcers in people at high risk (Uccioli et al., 1995). The relapse or new ulcer rate at one year was 28 % in the intervention group compared with 58 % among those who continued to wear their own shoes. A very small trial (N=20) found that orthoses without special shoes reduced callus over a year but the benefit was not significantly greater than that of podiatry (Colaguri et al., 1995).
Risk stratification
All patients in stage 2 are at risk but national guidelines stratify patients so that limited resources can be channelled to appropriate patients (Hutchinson et al., 2000). Patients at high risk with deformity (as well as neuropathy or ischaemia), or with a previous history of ulceration should have frequent review (1-3 monthly) from specialised podiatry/foot care team, who should provide intensified foot care and education and specialised footwear and insoles. Patients at risk with neuropathy or absent pulses should receive enhanced foot care education, inspection of the feet 3-6-monthly and advice on appropriate footwear. The foot risk classification system of the International Working group divided patients into four groups: subjects without neuropathy, patients with neuropathy but without deformity or peripheral vascular disease, patients with neuropathy and deformity or peripheral vascular disease, and patients with a history of foot ulceration or a lower extremity amputation. This system has recently been shown to be effective in predicting clinical outcomes of ulceration and amputation (Peters and Lavery, 2001)

Stage 3: The ulcerated foot

Diagnosis
Ulceration in the neuropathic foot develops at the sites of high mechanical pressure on the plantar surface of the toes and forefoot. In contrast, neuroischaemic ulcers develop on the margins of the foot and apices of the toes, on sites that are vulnerable to trauma and pressure from poorly fitting shoes.
Management
Multi disciplinary management is urgently required from a foot ulcer care team with specialised expertise of mechanical, wound, and microbiological and vascular treatments.
Mechanical treatment
In the neuropathic foot the aim is to redistribute plantar pressures, The most efficient way is by the immediate application of some form of cast.
These include the removable cast walkers such as the aircast walker, Scotchcast boot and total contact cast (Edmonds and Foster, 2000). The Aircast is a removable bivalved cast. It is lined with four air cells, which can be inflated with a hand pump to ensure a close fit. The Scotchcast boot is a simple removable boot made of stockinette, felt and fibreglass tape. The total contact cast should be reserved for plantar ulcers that have not responded to other casting treatments. It is a close fitting plaster of Paris and fibreglass cast applied over minimum padding. Recently nonremovable fibreglass casts have been used (Caravaggi et al., 2000). There is limited evidence from two small RCTs that pressure offloading using total contact ca sting or nonremovable fibreglass casts increases the likelihood of healing.
If casting techniques are not available, accommodative sandals such as half shoes can off load the site of ulceration A recent study showed that total contact cast healed a higher proportion of wounds in a shorter time than the removable cast and the half shoe (Armstrong et al., 2001).
In the neuroischaemic foot, a high street shoe that is sufficiently long, broad and deep and fastens with a lace or strap high on the foot to frictional forces on the vulnerable margins of the foot may be sufficient. Alternatively, a ready-made stock shoe, which is wide fitting, may be suitable.
Wound treatment
Wound treatment consists of three parts; debridement, dressings and techniques to stimulate wound healing.
Debridement
Debridement is best carried out with a scalpel. It removes callus and enables the true dimensions of the ulcer to be perceived. Drainage of exudate and removal of dead tissue renders infection less likely. Debridement enables a deep swab to be taken for culture and restores a chronic wound to an acute wound.
The larvae of the green bottle fly (which feed on dead flesh) are sometimes used to debride ulcers, especially in the neuroischaemic foot (Rayman et al., 1998).
Dressings
A recent review which assessed 10 randomised trials and two controlled trials concluded that there is no evidence to support the effectiveness of any one type of protective dressing over any other for treating diabetic foot ulcers. (Mason et al., 1999) Sterile, non-adherent dressings should cover all ulcers to protect them from trauma, absorb exudate, reduce infection and promote healing. Wounds should be inspected frequently to ensure that problems or complications are detected quickly, especially in-patients who lack protective pain sensation
Techniques to stimulate wound healing.
Modern techniques to stimulate healing in the indolent ulcer include Regranex (platelet derived growth factor), Dermagraft and Apligraf (living human skin equivalents), Hyalofil (an ester of hyaluronic acid) and vacuum-assisted closure, all of which have shown promising results (Edmonds et al., 2000.) However, none are likely to prove effective unless other aspects of ulcer management are simultaneously addressed. There has been no direct comparison of offloading techniques with topical growth factors
Microbiological treatment
The ulcerated patient is at great risk of infection as there is a portal of entry for invading bacteria. In the presence of neuropathy and ischaemia, the inflammatory response is impaired. The patient lacks protective pain sensation, which would otherwise automatically force him to rest. Uniform agreed practice on the place of antibiotics in the clinically non-infected ulcer has not been established but is important to maintain close surveillance of the ulcer to detect the signs infection which would be an indication for antibiotic therapy. Patients (N=44) with neuropathic ulcers (some of which had cellulitis) were randomised to oral amoxycillin plus clavulinic acid or matched placebo. At 20 days follow up, there was no significant difference in outcome (Chantelau et al., 1996). In a small RCT, antibiotic therapy of uninfected ulcers reduced the incidence of clinical infection and hospital admission and amputation and increased the prospects of healing (Foster et al., 1998).
Vascular treatment
If ulcers in the neuroischaemic foot fail to heal despite optimum treatment, the reason may be ischaemia and a vascular opinion should be sought. Angioplasty is indicated for the treatment of arterial stenoses as well as occlusions less than l0 cm in length. (Edmonds ME et al 1998.) If lesions are too widespread for angioplasty, then arterial bypass may be considered.

Stage 4: foot with cellulitis

Diagnosis
Ulcers are often complicated by infection, caused by organisms from the surrounding skin. The following signs indicate that an ulcer has become infected: base of ulcer changes from healthy pink granulations to yellowish or grey tissue, purulent discharge, unpleasant smell, sinuses develop in an ulcer, edges may become undermined, bone or tendon becomes exposed.
Cellulitis presents as localised erythema, warmth and swelling. In severe infection, there is an intense widespread erythema and swelling. Lymphangitis, regional lymphadenitis, malaise, 'flu-like' symptoms fever and rigors may be present. Often there is a generalised sloughing of subcutaneous tissues, which eventually liquefy and disintegrate. Infection can also present as a blue purple discoloration when there is an inadequate supply of oxygen to the soft tissues. In severe infection, blue discoloration can occur in neuroischaemic foot, particularly in the toes and must not be automatically attributed to worsening ischaemia
It is important to remember that classical signs of infection may not be present because of neuropathy and ischaemia. Only 50% of episodes of severe cellulitis will provoke a fever or leucocytosis. (Eneroth et al., 1998)
Osteomyelitis can be diagnosed if a sterile probe inserted into the ulcer penetrates to bone.
The microbiology of diabetic foot infections is unique and gram positive, gram negative and anaerobes can be responsible. As there is a poor immune response of the diabetic patient to sepsis, even bacteria regarded as skin commensals, may cause severe tissue damage. This includes gram negative organisms such as Citrobacter, Serratia, Pseudomonas and Acinetobacter.It is advisable to send swabs for culture in all Stage 4 patients. Deep swabs or tissue should be taken from the ulcer after initial debridement
Management
The development of cellulitis and discoloration constitutes a foot care emergency, which requires referral to a specialised podiatry footcare team within 24 hours (Hutchinson et al., 2000). The underlying principle is to detect the bacteria responsible and treat aggressively.
Mild infections
Mild infections with limited cellulitis can generally be treated with oral antibiotics on an outpatient basis. Several antibiotics have been shown to be effective in clinical trials including cephalexin, clindamycin and ciprofloxacin. Oral antibiotics should be initially be aimed at Staphylococcus and streptococci and reviewed after swab results. It is impossible to predict the organisms from clinical appearance. If MRSA is grown in the presence local signs of infection, consider oral therapy with two of the following: sodium fusidate, rifampicin, trimethoprim and doxycycline according to sensitivities, with topical mupirocin 2 % ointment.
Severe infections
Severe deep infections need urgent admission to hospital for wide spectrum intravenous antibiotics. Indications for urgent surgical intervention are infected sloughy tissue, localised fluctuance and expression of pus, crepitus with gas in the soft tissues on x-ray and purplish discoloration of the skin indicating subcutaneous necrosis. Deep swabs or tissue should be taken after debridement. Clinical and microbiological response rates have been similar in trials of various antibiotics and no single agent or combination has emerged as most effective (Lipsky and Berendt, 2000). Grayson (1996) randomised 93 patients to intravenous imipenem/cilastatin or intravenous ampicillin /sulbactam and after 5 days, cure had been effected in 60 % of the ampicillin/sulbactam group and 58 % of the imipenem/cilastatin group.
Osteomyelitis
This is usually associated with an infected ulcer and cellulitis and wide spectrum antibiotics should be initially given. On review, antibiotic selection is guided by the results of deep swabs. Antibiotics should be given for at least 12 weeks. Such therapy is often successful with resolution of cellulitis and healing of the ulcer. (Venkatesanet al., 1997). However, if after 3 - 6 month's treatment, it is still possible to probe to bone, then operative resection may be necessary.
Vascular control
It is important to explore the possibility of revascularisation of the infected neuroischaemic foot as improvement of perfusion will help to control infection as well as to promote healing of the ulcer and of wounds if operative debridement is carried out.

Stage 5 - The necrotic foot

Diagnosis
Necrosis has very grave implications, threatening the loss of the limb and is caused by infection or ischaemia or by both together.
It is classified as either wet or dry, each with its specific management. In the neuropathic foot, necrosis is invariably wet initially and is nearly always due to a septic arthritis secondary to soft tissue infection complicating a digital or metatarsal ulcer. The arterial lumen is often occluded by a septic thrombus.
Both wet and dry necrosis can occur in the neuroischaemic foot. The commonest cause of a black toe is again septic arthritis, exacerbated by large vessel disease in the leg. Dry necrosis can also develop in the neuroischaemic foot and is secondary to a severe reduction in arterial perfusion.
Management
In the neuropathic foot, operative debridement is nearly always indicated for wet necrosis. There is a good arterial circulation and the wound usually heals as long as infection is controlled. In the neuroischaemic foot, wet necrosis should also be removed when it is associated with severe spreading sepsis. This should be done whether pus is present or not.
In cases when the limb is not immediately threatened, and the necrosis is limited to one or two toes, it may be possible to control infection with intravenous antibiotics and proceed to urgent revascularisation and at the same operation, perform digital or ray amputation, which should subsequently heal.
Some patients may not be suitable for revascularisation. Wet necrosis should be allowed to convert to dry necrosis with antibiotics and then auto amputate.
The microbiological principles of managing wet necrosis are similar to that of the management of infection in Stage 4. When the patient presents, send off deep wound swabs and tissue for microbiology and start antibiotic therapy. When toes have gone from wet to dry necrosis and are allowed to auto amputate. Antibiotics should only be stopped if the necrosis is dry and mummified, the foot is entirely pain-free, and there is no discharge exuding from the demarcation line.
When necrosis occurs in the background of severe arterial disease, revascularisation is usually necessary to maintain the viability of the limb. In some patients, increased perfusion following angioplasty may be useful, but many patients with necrosis will need arterial bypass to restore pulsatile blood flow to the foot. After operative debridement of wet necrosis, revascularisation is necessary to heal the tissue deficit.

Conclusion

This article has defined five specific stages in the natural history of the diabetic foot. In stages 1 and 2, the emphasis is on prevention of ulceration. Stage 3 describes the management of foot ulceration. Finally, stage 4 and 5 deal with the complications of foot ulceration, namely, cellulitis and necrosis. It has described a simple plan of management for each stage, which requires a well-organised multidisciplinary approach that provides continuity of care between primary and secondary sectors. Secondary care should be focussed on a diabetic foot clinic to which rapid referrals should be possible. Such clinics have reported a reduction in amputations and should be available to all diabetics. (Apelqvist and Larsson, 1999) Thus the care of the diabetic foot is a major clinical undertaking and must be treated seriously.

References

1. Apelqvist. J., Larsson, J.: What is the most effective way to reduce incidence of amputation in the diabetic foot? Diabetes/Metabolism Research and Reviews, 2000: 16 (Suppl 1): S75
2. Armstrong, D.G., Lavery, L.A., Vela, S.A. et al.: Choosing a practical screening instrument to identify patients at risk for diabetic foot ulceration. Arch Int Med; 158: 289-292, 1998
3. Armstrong, D.G., Nguyen, H.C., Lavery, L.A. et al.: Off loading the diabetic foot wound. Diabetes Care 2001; 24: 1019-1022
4. Caravaggi, C., Faglia, E., De Giglio, R. et al.: Effectiveness and safety of a non-removable fibreglass oo-bearing cast versus a therapeutic shoe in the treatment of neuropathic foot ulcers: a randomised study. Diabetes Care 2000; 23: 1746-1751
5. Chantelau, E., Tanudjaja, T., Altenhofer, F. et al.: Antibiotic treatment for uncomplicated neuropathic forefoot ulcers in diabetes: a controlled trial. Diabetic Medicine 1996; 13: 156-159
6. Colagiuri, S., Marsden, I., Naidu, et al.: The use of orthotic devices to correct plantar callus in people with diabetes. Diabetes Res Clin Prac 1995; 28: 29 - 34
7. Connor, H., Boulton, AJM., Cavanagh, P.R. et al.: Conclusions In: The Foot in Diabetes, 3rd Edition. Eds. Boulton AJM, Connor H, Cavanagh PR. John Wiley & Sons Ltd, Chichester, 2000: 363 - 366
8. Consensus Development Conference on Diabetic Foot Wound Care American Diabetes Association Diabetes Care 1999; 22: 1354-1360
9. Edmonds, M., Boulton, A., Buckenham, T. et al.: Report of the diabetic foot and amputation group. Diabetic Medicine 1996; 13: S27 - S42
10. Edmonds, M.E.: Progress in care of the diabetic foot. Lancet 1999; 354: 270 - 272
11. Edmonds, M., Bates, M., Doxford, M. et al.: New treatments in ulcer healing and wound infection. Diabetes/Metabolism Research and Reviews. Vol 2000: 16 (Suppl 1): S51 -S54
12. Edmonds, M.E., Foster, AVM.: Managing the Diabetic Foot. Blackwell Science, Oxford 2000
13. Effective Health Care. Complications of Diabetes 1999, 5
14. Eneroth, M., Apelqvist, J., Stenstrom, A.: Clinical characteristics and outcome in 223 diabetic patients with deep foot infections. Foot Ankle Int 1997; 18: 716 - 722
15. Foster, A., McColgan, M., Edmonds, M.: Should oral antibiotics be given to clean foot ulcers with no cellulitis? Diabetic Medicine 1998; 15: Suppl 2S10
16. Frykberg, R.G., Armstrong, D.G., Giurini, J. et al.: Diabetic foot disorders: A clinical practice guideline. Journal of Foot and Ankle Surgery 39; Suppl 2000: S1-S60.6
17. Grayson, M.L.: Diabetic Foot Infections: Antimicrobial Therapy. In: Infectious Disease Clinics of North America. Eliopoulos GM (ed). WB Saunders Company 1995; Philadelphia pp 143 - 162
18. Hunt, D., Gerstein, H.: Foot ulcers in diabetes, Clinical evidence 2001: 5: 397-402
19. Hutchinson, A., McIntosh, A., Feder, G. et al.: Clinical guidelines for Type 2 diabetes mellitus: Prevention and management of foot problems. London Royal College of General Practitioners
20. International Consensus on the Diabetic Foot 1999. By The International Working Group on the Diabetic Foot
21. Knowles, E.A. Boulton, AJM.: Is the management of diabetic foot ulceration evidence based? In: Difficult Diabetes. Eds. Gill G, Pickup J, Williams G. Blackwell Science, Oxford 2000, 13-131
22. Lipsky, B.A., Berendt, A.R.: Principles and practice of antibiotic therapy of diabetic foot infections. Diabetes/Metabolism Research and Reviews Vol 2000: 16 (Suppl 1): S42 - S46
23. Malone, J.M., Snyder, M., Anderson, G. et al.: Prevention of amputation by diabetic education. Am J Surg 1989; 158: 520 - 524
24. Mason, J.M., O'Keefe, C., McIntosh, A. et al.: A systematic review of foot ulcer in patients with Type 2 diabetes; 1 Prevention. Diab med 1999; 16: 801-812
25. Mason, J.M., O'Keefe, C., McIntosh, A. et al.: Asystematic review of foot ulcer in patients with Type 2 diabetes; 11 Treatment.Diab Med 1999; 16: 889-909
26. McCabe, C.J., Stevenson, R.C., Dolan, A.M.: Evalutation of a diabetic foot screening and protection programme. Diabetic Medicine 1998; 15: 80 - 84
27. Pecoraro, R.E., Reiber, G.E., Burgess, E.M.: Pathways to diabetic limb amputation: Basis for prevention. Diabetes Care 1999; 22: 1354 - 1360
28. Peters, EJG., Lavery, L.A.: Effectiveness of the diabetic foot risk classification system of the International working group on the diabetic foot. Diabetes Care 2001; 24: 1442 - 1447
29. Pinzur, M.S., Slovenkai, M.P., Trepman, E.: Guidelines for Diabetic Foot Care. Foot and Ankle International 1999; 20: 695 - 702
30. Rayman, A., Stansfield, G., Woollard, T. et al.: Use of larvae in the treatment of the diabetic necrotic foot. Diabetic Foot 1998; 1: 7 - 13
31. Reiber, G.E.: Epidemiology of foot ulcers and amputations in the diabetic foot. In: Levin and O'Neal's The Diabetic Foot 6th Edition. Eds. Bowker JH, Pfeifer MA. Mosby, St Louis 2001: 13 - 32
32. Rith - Najarian, S.J., Stolusky, T., Godhes, D.M.: Identifying diabetic patients at risk for lower extremity amputation in a primary healthcare setting. Diabetes Care 1992; 15: 1386 - 1389
33. Sanders, L.J., Frykberg, R.G.: Charcot neuroarthropathy of the foot. In: Levin and O'Neal's The Diabetic Foot 6th Edition. Eds. Bowker JH, Pfeifer MA. Mosby, St Louis 2000: 467 - 482
34. Uccioli, L., Aldeghi, A., Faglia, E. et al.: Manufactured shoes in the prevention of diabetic foot ulcers. Diabetes Care 1995; 18: 1376 - 1378
35. Vekatesan, P., Lawn, S., Macfarlane, R.M. et al.: Conservative management of osteomyelitis in the feet of diabetic patients. Diab Med 1997; 14: 487 - 490.

Adresa pro korespondenci:

Michael Edmonds, MD.
King´s College Hospital
London, UK

Diagnostika syndromu diabetické nohy

Jirkovská, A.

Centrum diabetologie
Institut klinické a experimentální medicíny, Praha
Přednosta: prof. MUDr. T. Pelikánová, DrSc.

Souhrn

Syndrom diabetické nohy patří k nejzávažnějším pozdním komplikacím diabetu. Jeho diagnostika spočívá v důkladném fyzikálním vyšetření a orientačním neurologickém a cévním vyšetření dolních končetin, při kterém se u diabetiků uplatňují především kvantitativní neinvazivní vyšetření. Vyšetření osteomyelitidy nespočívá pouze v posouzení rentgenologického nálezu. Zvláštní problematiku představuje vyšetření Charcotovy osteoartropatie, při kterém hraje hlavní roli včasné podezření na toto onemocnění z klinického nálezu.

Úvod

Syndrom diabetické nohy je podle WHO definován jako ulcerace nohy (distálně od kotníku včetně kotníku) spojená s neuropatií a s různým stupněm ischemie a infekce (1). Je nejčastější příčinou hospitalizace diabetiků - např. v Bulletinu Mezinárodní diabetologické federace (IDF) z roku 1992 se uvádí jako hlavní příčina hospitalizace diabetiků až ve 47 % (2).
V roce 1999 vydala mezinárodní pracovní skupina expertů Mezinárodní konsenzus o syndromu diabetické nohy (1). Jeho cílem je poskytnout aktuální informace o prevenci, diagnostice i léčbě syndromu diabetické nohy.
Zavedení specializovaných podiatrických ambulancí s kvalifikovanými odborníky zabývajícími se problematikou diabetické nohy pomohlo zlepšit diagnostiku i terapii pacientů se syndromem diabetické nohy. V USA byla již před deseti lety založena speciální organizace The American Diabetes Association Foot Council, v Evropě byla v roce 1998 založena v rámci European Association for the Study of Diabetes specielní Study Group on the Diabetic Foot (3).
Základem kvalitní péče o pacienty se syndromem diabetické nohy je dobrá diagnostika hlavních faktorů podílejících se na vzniku ulcerací. Mezi základní vyšetření pacientů se syndromem diabetické nohy patří (1, 4, 5): pozornost věnujeme anamnéze a fyzikálnímu vyšetření zaměřeným na syndrom diabetické nohy, zjištění kompenzace diabetu, nejlépe vyšetřením glykovaného hemoglobinu (HbAlc) a další metabolická vyšetření (krevní lipidy, kreatinin, albumin), orientační neurologické vyšetření dolních končetin, orientační cévní vyšetření dolních končetin, zjištění přítomnosti infekce a dle závažnosti ulcerace vyšetření celkových známek infekce (CRP, KO, případně FW), zvláštní pozornost vyžaduje diagnostika Charcotovy osteoartropatie.
Diferenciálně diagnosticky odlišujeme od syndromu diabetické nohy zejména ulcerace při chronické žilní insuficienci, necrobiosis lipoidica diabeticorum a ulcerace při kolagenózách a dalších celkových onemocněních.

Anamnéza a fyzikální vyšetření se zaměřením na syndrom diabetické nohy

V anamnéze pátráme po kompenzaci a dalších komplikacích diabetu, nezapomínáme na kouření a další rizikové faktory aterosklerózy, na zjištění příčin a trvání ulcerace. Pozornost věnujeme posouzení klaudikací, které jsou ale u diabetiků i v přítomnosti závažné ischemie vzácné.
V prvé řadě zkontrolujeme obuv pacienta včetně jejího vnitřního provedení a posoudíme, zda odpovídá požadovaným kritériím. Inspekci nohou provádíme při každé návštěvě diabetika v ordinaci a zaměřujeme se na poruchy kožní a kostní deformity a deformace. Dále provádíme orientační cévní a neurologické vyšetření dolních končetin. Na autonomní neuropatii soudíme podle snížené potivosti a zvýšené náplně žil na dorsu nohy, přesněji ji zjišťují testy autonomní neuropatie.

Orientační neurologické vyšetření dolních končetin diabetiků

K vyšetření diabetické neuropatie se nejvíce doporučují kvantitativní senzorické testy zaměřené na povrchové a hluboké čití (1, 4, 6). Podrobně jsou obě tato vyšetření popsána v příloze Mezinárodního konsenzu o diabetické noze, proto je zde popisujeme pouze orientačně:
Povrchové čití vyšetřujeme kvantitativně monofilamenty. Dotýkáme se jimi v určitých místech chodidla. Protektivní čití na noze je porušeno, pokud pacient necítí alespoň dvě ze tří testovaných míst na každé noze, tento pacient je rizikový pro vznik ulcerace.
Hluboké vibrační čití testujeme graduovanou ladičkou (128 Hz) nebo tzv. biothesiometrem. Pacient má rizikovou neuropatii, pokud při vyšetření biothesiometrem má vibrační práh - vibration pressure threshold (VPT) nad 25V ( u mladších osob) nebo nad 30V (u osob cca nad 60 let) a pokud při vyšetření ladičkou 128Hz necítí správně dvě ze tří aplikací.
Orientační neurologické vyšetření monofilamenty a biothesiometrem jsme sami provedli při screeningové studii u 322 osob z diabetologických ambulancí v modelové oblasti Prahy (7).

Orientační cévní vyšetření dolních končetin u pacientů se syndromem diabetické nohy

Při cévním vyšetření se zaměřujeme na přítomnost klaudikací a šelestů nad femorálními arteriemi, na periferní pulzace nad arteria dorsalis pedis a arteria tibialis posterior. Známky ICHDK bývají u diabetiků často atypické, protože mívají současně periferní i autonomní neuropatii a protože ateroskleróza je u nich lokalizována periferněji než u osob bez diabetu (tj. více než v 80 % vynechává proximální ileoferorální oblast). Sami jsme prokázali, že standardními klinickými metodami lze diagnostikovat ICHDK pouze asi v 50 % případů (7).
Prakticky u všech pacientů bez klasických příznaků ICHDK je nutné provést ke stanovení rizika syndromu diabetické nohy neinvazivní cévní vyšetření (1, 8-11). Nejvíce se používá měření kotníkových tlaků Dopplerem a určení tzv. Doppler indexu, kterým je poměr mezi tlakem nad kotníkem a na paži. Za hranici velmi suspektní z ICHDK je nejčastěji považována hodnota Doppler indexu pod 0,9. Asi u 20-30 % diabetiků nelze spoléhat na vyšetření kotníkových tlaků Dopplerem, protože mají závažnou mediokalcinózu.
Při významné mediokalcinóze musíme volit jiné neinvazivní vyšetření, např. měření palcových tlaků Dopplerem nebo fotoplethysmograficky nebo měření tzv. transkutánního kyslíku. Užívá se nejen pro určení rizikových osob z hlediska ischemie dolních končetin, ale také pro stanovení prognózy hojení ulcerací, pro indikaci arteriografie a pro určení optimální úrovně amputací.
Často je nutné verifikovat ICHDK invazivním cévním vyšetřením - arteriografií (1, 12). Arteriografii indikujeme u pacientů se syndromem diabetické nohy především k posouzení možnosti revaskularizačních výkonů při nehojících se ulceracích a před plánovanými amputacemi. Arteriografie dolních končetin u diabetiků je možné v posledních letech provádět častěji, protože se snížilo riziko tohoto vyšetření (13). Větší riziko komplikací angiografie je při těžším stupni renálního nebo kardiálního selhání a při dekomenpenzované hypertenzi, opatrnosti je třeba také při závažné infekci spojené se septickým stavem. Výkony bývají technicky obtížné a větší riziko krvácení je u obézních pacientů, při opakovaných angiografiích a při těžké mediokalcinóze femorálních tepen.
Za základní opatření pro snížení rizika angiografií pokládáme krátkodobou hospitalizaci pacienta a základní vyšetření před angiografií (hemokoagulace, KO, kreatinin, EKG, TK). Po vyšetření je nutná monitorace pacienta. Nutné je zajištěním dostatečné hydratace před i po vyšetření. Při dodržení výše uvedených zásad se výskyt komplikací po angiografii snižuje na 3-4%, výskyt závažných reakcí s rizikem úmrtí byl v jedné japonské studii pouze 0,04 % (14). Angiografické vyšetření považujeme za velmi přínosné, protože ve většině případů byla na základě našich zkušeností podle výsledků angiografie technicky možná revaskularizace (15).

Vyšetření infekce u pacientů se syndromem diabetické nohy

Infekční komplikace jsou nejčastější příčinou obtížného hojení ulcerací, hospitalizace diabetiků a amputací. Závažná infekce diabetické nohy nemusí být doprovázena klasickými klinickými a laboratorními známkami zánětu, jako je horečka, zvýšený počet leukocytů, vysoká sedimentace nebo vysoký C-reaktivní protein. Závažnou infekci může ale doprovázet hyperglykémie (16). Vyšetření infekce u diabetických ulcerací spočívá především v pečlivém stěru provedeném po mechanickém lokálním ošetření ulcerace. Na výsledek stěru nemůžeme v žádném případě spoléhat při léčbě osteomyelitidy (17). Až 66 % hlubších diabetických ulcerací bývá spojeno s osteomelitidou (18). Podle Mezinárodního konsensu (1) stačí k diagnóze osteomyelitidy tři pozitivní kritéria z následujících nálezů:

- flegmóna
- sondáž kosti na spodině ulcerace
- pozitivní bakteriologický nález z hlubokých tkání
- radiologické a/nebo scintigrafické známky kompatibilní s osteitidou
- histologická diagnóza.

Diagnostika Charcotovy osteoartropatie

Charcotova osteoarthropatie se v počínajícícm akutním stadiu nemusí projevit typickými deformitami a je nutné na ni vyslovit podezření z fyzikálního nálezu asymetrického otoku nohou u pacienta s diabetem. Rozvoj Charcotovy osteoartropatie je suspektní u pacientů s déle trvajícím diabetem a těžší periferní i autonomní neuropatií (1, 19, 20). Pouze včasnou terapií spočívající v podobných opatřeních jako léčba fraktury lze totiž předejít rozvoji deformit a chronických ulcerací, které nezřídka vedou k amputaci a pacienta invalidizují. Při podezření na Charcotovu osteoarthropatii je nezbytný průkaz periferní neuropatie, rentgen kostí nohy, případně scintigrafie kostí nohy nebo ultrazvukové vyšetření patní kosti. Sami jsme se podrobně výzkumně novými metodami diagnostiky Charcotovy osteoarthropatie zabývali (21-23).

Literatura

1. Mezinárodní pracovní skupina pro syndrom diabetické nohy. Syndrom diabetické nohy. Mezinárodní konsenzus. České vydání: Ed. A. Jirkovská, Galén, Praha, 2000
2. Lithner F.G.: The diabetic foot: Epidemiology and economic impact. IDF Bulletin 38, 1992: 7
3. Boulton A., Vileikyte L.: The diabetic foot: a global view. Diabetes Voice. Bulletin of the International Diabetes Federation 45, 2000: 21-25
4. American Diabetes Association: Preventive foot care in people with diabetes. Diabetes Care 23, Suppl. 1, 2000: 55-56
5. Jirkovská, A.: Diabetická noha. s. 305-325 In: Praktická diabetologie, Ed. V. Bartoš, T. Pelikánová, Praha, Maxdorf, 2000
6. Young, M.J., Jones, G.C.: Diabetic neuropathy: symptoms, signs and assessment, s. 41-61 In: Diabetic neuropathy. Ed. Boulton A.J.M., Carnforth, UK, Marius Press, 1997
7. Jirkovská A., Bouček P., Wosková V., Bartoš V., Skibová J.: Identification of patients at risk for diabetic foot: a comparison of standardized noninvasive testing with routine practice at community diabetes clinics. J Diabet Complications 16, 2001: 63-68
8. Carter, S.A.: Indirect systolic pressures and pulse waves in arterial occlusive disease of lower extremities. Circulation 37, 1968: 624-637
9. Marinelli, M.R., Beach, K.W., Glass, M.J., Primozich, J.F., Strandness, D.E.: Noninvasive testing vs. clinical evaluation of arterial disease: a prospective study. JAMA 241, 1979: 2031-34
10. Standl, E., Stiegler, H., Janka, H.U., Mehnert, H.: Urkrankungen zereblarer und peripherer Gefasse unter besonderer Berucksichtigung des diabetischen Fusses: 187-220
11. In: Mogensen CE, Standl E: Spatkomplikationen des Diabetes mellitus. Prophylaxe-Diagnostik-Therapie. Ed. W de Gruyter, Berlin, Verlag, 1990
12. Takolander, R., Rauwerda, J.A.: The use of non-invasive vascular assessment in diabetic patients with foot lesions. Diabetic Med 13, 1996: 39-42
13. Faglia E., Favales F., Quarantiello A. et al.: Angiographic evaluation of peripheral arterial occlusive disease and its role as a prognostic determinant for major amputation in diabetic subjects with foot ulcer: Diabetes Care 4, 1998: 625-630
14. Lovaria, A., Nicolini, A., Saccheri, S.: Invasive vascular diagnostic procedures: 61-64 In: The ischaemic diabetic foot. Ed. Faglia E, Giuffrida G., Oriani G. Milano, Editrice Kurtis, 1999
15. Katayama, H., Yamaguchi, K., Takahiro, K. et al.: Adverse reactions to ionic and nonionic contrast media. A report from the Japanase Committee on the Safety of Contrast Media. Radiology 175, 1982: 621
16. Wosková, V., Jirkovská, A., Peregrin, J. and Skibová, J. : Evaluation of the effect of percutaneous transluminal angioplasty in patients with the diabetic foot. Diabetologia 41, Supplement 1, 1998: Abstract 1075
17. Caputo, G., Cavanagh, P.R., Ulbrecht, J.S., Gibbons, G.W., Karchmer, A.W.: Assessment and management of foot disease in patients with diabetes. N Engl J Med 331, 1994: 854-860
18. Lew, D.P., Waldvogel, F.A.: Osteomyelitis. N Engl J Med 336, 1997, č. 14, s. 999-1007 Grayson, M.L., Gibbons, G.W., Balogh, K., Levin, E., Karchmer A.W.: Probing to bone in infected pedal ulcers. JAMA 273, 1995: 721-723
19. Sanders L.J., Frykberg R.G.: Diabetic neuropatbic osteoartbropathy: The Charcot foot. In: The High Risk Foot in Diabetes Mellitus. Ed.: R.G. Frykberg. Churchill Livingstone, New York, 1991: 297-338
20. Schon L.C., Easley M.E., Weinfeld S.B.: Charcot neuroarthropathy of the foot and ankle. Clin Orthop, 349, 1998: 116-131
21. Jirkovská A., Hosová J., Wosková V.: Diagnostika akutní a subakutní Charcotovy osteoarthropatie u diabetiků. Prakt. Lék., 78, 1998: 661-665
22. Jirkovská A., Kasalický P., Bouček P., Hosová J., Skibová J.: Calcaneal ultrasonometry in patients with Charcot osteoarthropathy and its relationship with densitometry in the lumbar spine and femoral neck and with markers of bone turnover. Diabetic Med , 18, 2001: 495-500
23. Jirkovská A., Bouček P., Hosová J., Pumprla J., Skibová J., Wosková V.: Vyšetření autonomní neuropatie Ewingovými testy i spektrální analýzou variability srdeční frekvence pomáhá diagnostikovat Charcotovu osteoarthropatii. Vnitř. Lék., 45, 1999: 403-408.

Adresa pro korespondenci:

MUDr.Alexandra Jirkovská, CSc.
Centrum diabetologie IKEM
Vídeňská 1958/9
140 00 Praha 4-Krč
E-mail:alji@medicon.cz

Odlehčení diabetických ulcerací - nové metody

Hosová, J., Jirkovská, A.

Centrum diabetologie
Institut klinické a experimentální medicíny, Praha
Přednosta: prof. MUDr. T. Pelikánová, DrSc.

Práce podpořena výzkumným záměrem G - 901.

Souhrn

Biomechanické abnormality jsou často následkem diabetické neuropatie a vedou ke zvýšenému plantárnímu tlaku. Mezi zvýšeným plantárním tlakem a incidencí plantárních ulcerací byl nalezen velmi těsný vztah (1). Odstranění tlaku na ulcerace je základní podmínkou hojení ulcerací. Pacienti s ulceracemi nesmí chodit bez prostředků, které odstraní zatížení ulcerace. Velmi účinným prostředkem k odstranění tlaku je kontaktní sádrový obvaz.

Úvod

Rozvoj ulcerací i jejich hojení významně ovlivňují biomechanické faktory - především zvýšený plantární tlak a střihové pnutí (tj. horizontální tlak a tření). Během stoje a chůze dochází k opakovanému zvýšení plantárního tlaku a ke zvýšení střihového pnutí specifických oblastí planty (2). I za normálních okolností je při chůzi tlak na přední část nohy až třicetkrát vyšší, než je tlak v cévách, a vzniká proto intermitentní ischemie. Při dobré cévní průchodnosti a při dostatečné elasticitě tkání se ale rychle restauruje normální krevní průtok. U nemocných s diabetem je elasticita tkání snížena a cévy na dolních končetinách bývají postiženy makroangiopatií. Plantární tlak je u nemocných s diabetem zvýšen zejména v místech neuropatických kostních deformit a v místech hyperkeratóz. Nadměrný plantární tlak a nadměrné střihové pnutí způsobují poškození tkání, hyperkeratózy, hemoragie, puchýře nebo oděrky, mohou vést ke vzniku ulcerace a brání tvorbě granulací a hojení ulcerace.

Způsoby odlehčení ulcerace

Odlehčit ulcerace u nemocných s diabetem je možné následujícími způsoby (3):

- klid na lůžku s podložením místa ulcerace vhodnou pomůckou
- pojízdná křesla (nejužívanější prostředek při léčbě akutních stavů za hospitalizace i - ambulantně)
- berle (samotné nebo v kombinaci s terapeutickou obuví či speciální kontaktní sádrou)
- terapeutická obuv (např. tzv. poloviční boty)
- speciální kontaktní sádrový obvaz nebo sádrová bota, ortézy, odlehčovací vložky.

V prevenci ulcerací patři k nejdůležitějším opatřením vhodná preventivní obuv. Pacienti se zvýšeným rizikem ulcerací, tj. s těžší neuropatií, angiopatií nebo s deformitami nohou, by měli nosit preventivní obuv. Ta má být především dostatečně široká, ale i hluboká tak, aby nedocházelo ke zvýšení tlaku v místech dorzální plochy prstů. Podpatek by neměl být vyšší než 3 cm. Podrážka má být tužší a vložka plochá a elastická, aby se přizpůsobila tvaru planty. Pro snížení plantárního tlaku je vhodný i kolébkovitý tvar podrážky (zvednutí špičky asi o 2,5 cm nad podložku).
Pro léčbu ulcerací nebo těžkých deformit (akutní a subakutní Charcotova osteoartropatie) užíváme terapeutickou obuv (obr. 1). Tato obuv nejen odlehčuje místa ulcerací, ale umožňuje také převazy lézí tak, aby nevznikala další mechanická poranění z příliš tuhé nebo těsné obuvi. Na rozdíl od preventivní obuvi je terapeutická obuv měkká a dostatečně široká i pro obvazy. Podrážka je přizpůsobena lokalizaci ulcerace, nejčastější typy tzv. polovičních bot slouží k odlehčení přední části nohy, paty nebo střední části nohy.

Obr. 1 - Terapeutická obuv pro ulcerace na přední části nohy

K nejefektivnějším způsobům terapie diabetických ulcerací patří speciální kontaktní sádrový obvaz nebo sádrová obuv (obr. 2).

Obr. 2 - Jednotlivé kroky při sádrování nohou u nemocných s diabetem - nesnímatelný sádrový obvaz, který odstraňuje tlak na ulceraci

Hlavním léčebným účinkem speciální kontaktní sádry je snížení vertikálního plantárního tlaku jeho rozložením na celou plochu nohy i bérce a snížení střihového pnutí (2). Kontaktní sádra může zvětšit plochu nohy o 15 - 24 %, snížit tlak o 75 - 84 %, jak bylo prokázáno pedobarografickým měřením v oblasti hlaviček prvního a třetího metatarzu. Kontaktní sádra nejvíce snižuje plantární tlak v přední části nohy, nejméně efektivní je v léčbě ulcerací na patě (4). Dalším příznivým efektem sádrového obvazu je snížení rizika šíření infekce při imobilizaci tkání a kloubů. Dříve se na kontaktní sádru používaly klasické rigidní materiály, v poslední době jsou nahrazovány méně rigidními nebo elastickými materiály. Mezi tyto materiály patří např. Soft cast a Scotch cast. První z nich je elastičtější, druhý rigidnější. Scotch cast je sklolaminát impregnovaný polyuretanovou pryskyřicí obsahující ve vodě rozpustný lubrikant. Pomocí vlhkého materiálu lze proto během 30 minut docílit náležitého ztuhnutí tohoto materiálu. Novější materiály jsou charakteristické větší plasticitou, jsou lehčí a při jejich použití je menší riziko nežádoucích účinků. Efektivita léčby ulcerací speciální kontaktní sádrou byla ověřena v mnoha studiích. V studii Muellera (5) došlo ke zhojení 21 (91 %) ulcerací průměrně za 42 dní ve srovnání se zhojením 19 (32 %) ulcerací za 65 dní v kontrolní skupině léčené tradičním způsobem. V studii Armstronga (6) bylo procento zhojených ulcerací nesnímatelnou kontaktní sádrou, snímatelnou chodící sádrou a poloviční botou 89,5 %, 65,0 % a 58,3 %.
Indikace speciální kontaktní sádry: neuropatické diabetické ulcerace Wagnerovy klasifikace 1 a 2, při použití semirigidních materiálů (Soft cast) i ulcerace neuroischemické.

Akutní a subakutní Charcotova osteoartropatie

Kontraindikace speciální kontaktní sádry: klinicky významná infekce lokální (Wagner 3, 4 a 5- tj. osteomyelitida, absces, tendinitida nebo synovitida, větší flegmona, gangréna) nebo celková (teplota nebo laboratorní známky akutního zánětu), hluboká ulcerace, jejíž drenáž je nedostatečná (tuto ulceraci je nutné nejprve široce otevřít tak, aby předčasné uzavření nevedlo k aktivaci hluboké infekce), velký edém, který je nutné nejprve zmenšit tak, aby aplikovaná kontaktní sádra dobře přilnula a nedocházelo ke tření a poškození kůže v případě fluktuujícího edému, výrazně fragilní kůže dolní končetiny (např. při chronické kortikoterapii nebo chronické žilní insuficienci s bércovými ulceracemi nebo při výskytu neuropatické bullosis diabeticorum), non-compliance pacienta, opatrnosti je třeba u extrémně obézních pacientů, slepých diabetiků a pacientů s parézami či ataxií.
Mezi výhody léčby diabetických ulcerací speciální kontaktní sádrou patří: velké snížení plantárního tlaku i střihových sil umožňující výrazné urychlení hojení ulcerace, zajištění odlehčení ulcerace i při non-compliance pacienta s jinými způsoby odlehčení, možnost ambulantní léčby, snížení rizika šíření infekce (která však před aplikací není klinicky významná) znehybněním tkání, ochrana končetiny před dalším traumatem, prevence edémů a léčba menších edémů, léčba i prevence dalších fraktur a mikrofraktur kostí nohy u akutní a subakutní Charcotovy osteoartopatie, cena léčby ulcerací kontaktní sádrou je obvykle nižší než cena převazového materiálu a topických prostředků při klasickém způsobu léčby.
Mezi hlavní rizika této léčby patří: aktivace hluboké infekce (nejčastěji chronické osteomyelitidy) při nedostatečné kontrole lokálního nálezu a nedostatečném zajištění léčby antibiotiky, ztuhnutí kloubů a svalové atrofie při dlouhodobé aplikaci, nové kožní léze při nesprávné aplikaci speciální kontaktní sádry nebo při její nedostatečné kontrole, macerace okolní kůže nebo zápach při excesivní sekreci z rány, mykotické infekce.
Před první aplikací sádry je nutné zhodnotit lokální nález a provést debridement. Doporučujeme zhodnocení infekce pomocí stěru z hlubokých vrstev a zajištění příslušnými antibiotiky, rentgen nohy k vyloučení osteomyelitidy a laboratorní vyšetření známek akutního zánětu. Lokální ošetření spočívá v odstranění okolních hyperkeratóz a povrchových nekróz, důkladném vyčištění ulcerace a jejím širším otevření, pokud je drenáž nedostatečná. Vhodné je také obkreslení ulcerace na fólii pro její další hodnocení během léčby.
Před každou aplikací speciální kontaktní sádry i během této aplikace je nutné pacienta podrobně edukovat.
Po první aplikaci sádry by měl být pacient zkontrolován nejpozději za 5 - 7 dní. Další kontrola obvykle stačí po 14 dnech. Při edému nebo větší sekreci nebo při horší spolupráci pacienta je nutné sádru kontrolovat a případně měnit častěji.

Diskuze

Léčba syndromu diabetické nohy speciální kontaktní sádrou představuje nejefektivnější způsob ambulantní terapie urychlující hojení (2, 5, 7). Zkušenosti se správnou indikací i aplikací by měli získat všichni lékaři specializovaní na léčbu syndromu diabetické nohy. Výhody této léčby značně převyšují potenciální rizika, která jsou nižší zejména při použití novějších semirigidních sklolaminátových materiálů. Léčba speciální kontaktní sádrou zkracuje dobu hospitalizace pacientů a většinou je i ekonomičtějším způsobem léčby chronických ulcerací než klasický přístup s častými převazy. Po skončení aplikace sádry by měl pacient absolvovat vhodnou rehabilitací a používat terapeutickou či preventivní obuv. Nezbytná je i další dispenzarizace pacientů se zhojenými ulceracemi. Modifikací léčby speciální kontaktní sádrou jsou speciální sádrové boty nebo ortézy. Aplikaci speciální kontaktní sádry je třeba věnovat značnou pozornost - proto se doporučuje provádět ji ve specializovaných podiatrických centrech.

Literatura

1. Mezinárodní pracovní skupina pro syndrom diabetické nohy. Syndrom diabetické nohy. Mezinárodní konsenzus. Praha: Galén, 2000
2. Sinacore, D.R., Mueller, M.J.: Total-contact casting in the treatment of neuropathic ulcers. In Bowker, J.H., Pfeifer, M.A. (Eds), The diabetic foot. Mosby, 2001: 301-320
3. Jirkovská, A.: Aktuální problematika syndromu diabetické nohy. In Perušičová, J. (Eds), Trendy soudobé diabetologie, Praha: Galén, 2001: 51-87
4. Martin, R.L., Conti, S.F. Plantar pressure analysis of diabetic rocker bottom deformity in total contact casts. Foot Ankle Int. 17, 1996: 470-472
5. Mueller, M.J., Diamond, J.E., Sinacore, D.R., Delitto, A., Blair, V.P., Drury, D.A., Rose, S.J.: Total contact casting in treatment of diabetic plantar ulcers. Diabetes Care, 12, 1989: 384-388
6. Armstrong, D.G., Nguyen, H.C., Lavery, L.A., Schie, C.H.M., Boulton, A.J.M., Harkless, L.B.: Off-loading the diabetic foot wound. Diabetes Care, 24, 2001: 1019-1022
7. Lavery, L.A., Vela, S.A., Lavery, D.C., Quebedeaux, T.L.: Reducing dynamic foot pressures in high-risk diabetic subjects with foot ulcerations. Diabetes Care, 19, 1996: 818-821.

Adresa pro korespondenci:

MUDr. Jana Hosová
Centrum diabetologie
Institut klinické a experimentální medicíny
Vídeňská 1958/9
140 21 Praha 4 - Krč

PTA infrapopliteálních tepen

Peregrin, J.H., Kožnar, B.

Základna radiodiagnostiky a intervenční radiologie
Institut klinické a experimentální medicíny, Praha
Přednosta: Doc. MUDr. Jan Peregrin, DrSc.

Souhrn

Zatímco perkutánní transluminální angioplastika (PTA) pánevních či stehenních tepen je všeobecně přijatá terapeutická metoda, PTA tepen bérce stále zůstává metodou, která je málo používaná. V písemnictví se objevují ojediněle publikované, většinou velmi malé soubory sestávající pouze z desítek pacientů. Literární názory na PTA tepen bérce jsou přitom velmi rozličné: od zcela negativních (1, 2) přes velmi konzervativní, které navrhují užívat PTA pouze u neoperabilních lézí (3, 4) bércových tepen až po práce doporučující infrapopliteální PTA jako metodu první volby (5, 6, 7, 8, 9, 10). Technický úspěch (tj. odstranění významné stenózy či uzávěru bércové tepny) se pohybuje v rozsahu 80 - 90 %, (IKEM 83 %), ale záleží samozřejmě na selekci pacientů resp. jejich angiografických nálezů. Klinický úspěch (vymizení klidových bolestí, zhojení tkáňového defektu, demarkace gangrény či zásadní prodloužení limitujících klaudikací) se udává mezi 60 - 80 % v prvním roce po úspěšné PTA, a asi 50 % dva roky po úspěšné PTA. Je však nutno zdůraznit, že angioplastika samotná většinou problém neřeší. Jelikož jde převážně ve většině případů o nemocné s diabetem, je nutno léčit syndrom diabetické nohy jako celek. Kromě PTA revaskularizace je nezbytná dokonalá kontrola diabetu a kvalitní podiatrická péče.

Distální bypass v léčbě syndromu diabetické nohy

Tošenovský, P., Adamec, M., Janoušek, L., Zálešák, B.¹

Klinika transplantační chirurgie
Institut klinické a experimentální medicíny, Praha
Přednosta: Doc. MUDr. Miroslav Ryska, CSc.
¹ Klinika plastické chirurgie
FN Brno - Bohunice
Přednosta: Doc. MUDr. Pavel Brichta, CSc.

Práce vznikla s podporou grantu IGA 033.

Úvod

Syndrom diabetické nohy je jedním z nejvíce destruujících onemocnění. Patří po stránce léčebné a preventivní k nejnákladnějším chorobám a i přes značné úsilí v mnoha zemích světa je stále spojen s vysokým procentem amputací. Přibližně 40 - 60 % všech netraumatických amputací dolních končetin je prováděno u nemocných s diagnózou diabetes mellitus. Přibližně v 85 % předchází amputaci vznik ulcerace na noze (1). V České republice je odhadován počet diabetiků na 600 000, počet postižených syndromem diabetické nohy na 50 - 75 tisíc osob (2). Obecně syndrom diabetické nohy rozdělujeme na 3 základní formy - neuropatickou, ischemickou a neuro-ischemickou, přičemž poslední dvě uvedené formy tvoří přibližně 40 - 50 %. Dnes je již jasně prokázáno, že ischemie je nejdůležitějším faktorem, který ovlivňuje zhojení ulcerací a následně také procento zachovaných končetin (1). Každý rok se v našem státě provádí kolem 5000 vysokých amputací končetin a od roku 1989 do roku 1999 docházelo k trvalému nárůstu počtu amputovaných (3). Přestože jde o mezioborovou problematiku, chirurgická léčba ischemie při syndromu diabetické nohy je podle našeho názoru klíčová. Vzhledem k uvedeným faktům a alarmujícímu počtu vysokých amputací v našem státě byla péče na Klinice transplantační chirurgie soustředěna právě na tuto skupinu nemocných. Tato práce přináší technický popis pedálního bypassu v léčbě ischemie diabetické nohy

Materiál a metody

Od března 1998 do prosince roku 2000 bylo na Klinice transplantační chirurgie klinicky vyšetřeno více, než 140 ischemických diabetických končetin s defektem nebo gangrénou. Tito nemocní byli indikováni nejprve k provedení končetinové angiografii. Vzhledem k tomu, že predilekčně jsou postiženy tepny bérce, prováděli jsme digitální substrakční angiografií (DSA) antegrádním způsobem. Bylo tak zaručeno nejkvalitnější zobrazení bércových a pedálních tepen.
V případě, že angiografický nález umožnil provedení perkutánní transluminální angioplastiky (PTA), dávali jsme jí vždy přednost před chirurgickou revaskularizací. Chirurgická revaskularizace byla indikována teprve v případě, že PTA selhala nebo primárně z technických důvodů ji nebylo možné provést (rozsáhlé poškození bércových tepen). Techniky, které se obecně používají při revaskularizaci končetin, byly používány i u diabetiků (femoro-popliteální a femoro-krurální bypass). Vzhledem k postižení distálních úseků tepen (bércové řečiště) byla distální anastomóza žilního bypassu umisťována mnohem častěji na tepny nohy (a. dorsalis pedis, a. plantaris communis) - pedální bypass. Tento výkon byl indikován a proveden na 47 končetinách. Ze všech popisovaných způsobů provedení pedálního bypassu jsme dávali přednost in-situ technice s angioskopickou kontrolou valvulotomie. Proximální anastomózu jsme prováděli všitím žilního štěpu do distální podkolenní tepny padákovou technikou koncem žíly ke straně tepny. Distální anastomóza byla konstruována stejným způsobem a žilní štěp byl nejčastěji umisťován na a. dorsalis pedis (ADP). Angiograficky nezobrazená ADP nebyla kontraindikací k operační revizi. Výkony byly prováděny ve svodné anestezii.
Při výkonu byl kladen důraz na minimalizaci řezů v oblasti bérce, aby hojení bylo rychlé a bezproblémové. Proto byla vždy upřednostňována technika in-situ s angioskopií. V těchto případech byla mobilizována velká saféna pouze v proximálním a distálním úseku. Takto připravený štěp jen v místech budoucích anastomóz byl ve své nejdelší části uložen ve svém lůžku bez preparace. Po podání heparinu v dávce 1mg/kg se z proximálního lumen žilního štěpu zavedl angioskop (Olympus) a z distálního lumen valvulotom (Gore). Směrem distálním byly poté valvulotomemem přerušeny všechny chlopně za angioskopické kontroly. Přitom byly identifikovány větve safény a z malých řezů ligovány, či klipovány. V případě in-situ techniky, tzv. otevřeným způsobem bez angioskopie, byla po mobilizaci safény v proximálním a distálním úseku provedena nejprve anastomóza proximální a do štěpu vpuštěna krev. Valvulotomem "naslepo" byly zrušeny chlopně. Poté se uskutečnila anastomóza distální. Vzhledem k tomu, že nemocní s diabetem mají poruchu hojení, byl velice pečlivě proveden subkutánní tunel nad mediálním kotníkem, kudy je potřeba safénu protáhnout na nárt. Zde jsme prováděli tunelizaci v co nejproximálnějším úseku mezi incisemi nad ADP a odběrovou ranou. Peroperační angiografii na operačním stole jsme prováděli jen z počátku u několika nemocných. Vzhledem k tomu, že výpovědní hodnota byla malá, od angiografické kontroly jsme zcela ustoupili. V případě, kdy bylo nutno provést i amputaci prstu či amputaci celého přednoží transmetatarzálně, byla provedena po sešití ran nad bypassem. Vždy záleželo na tom, zda operující chirurg považoval provedenou cévní rekonstrukci za " dobře průchodnou", či nikoliv. V případě pochybností o bezpečné funkci bypassu, byla amputace odložena na pozdější období ( řádově několik dní po cévní rekonstrukci). Podaný heparin nebyl neutralizován buď vůbec, nebo jen z 1/2 a po výkonu byla indikována plná heparinizace po dobu několika dní. Žádný nemocný nebyl warfarinizován. Indikovali jsme antiagregační léčbu anopyrinem v dávce 325 mg/den (Apo-ASA). Každá revaskularizovaná končetina pedálním bypassem byla v následujích měsících a letech sledována v pravidelných intervalech duplexní ultrasonografií k detekci asymptomatických kritických stenóz. Na základě tohoto vyšetření byla indikována kontrolní angiografie a PTA, pokud bylo stenózu nutno dilatovat.

Výsledky

Ve skupině 47 pedálních bypassů, která měla medián sledování 17 měsíců, byla sekundární průchodnost cévních rekonstrukcí 61 %. Třicet devět procent pedálních bypassů se uzavřelo do 1,5 roku po výkonu. Sedmdesát šest procent končetin bylo zachováno, 24 % končetin bylo nutno amputovat pod nebo nad kolenním kloubem. Pouze jeden pacient s průchodnými pedálními bypassy a amputacemi prstů na obou dolních končetinách nemá dosud zhojen defekt paty a byl mu proveden přenos volného svalového laloku do defektu 8 měsíců po pedálním bypassu. U ostatních nemocných s s průchodnými rekonstrukcemi byly všechny defekty a amputační plochy (po nízké amputaci prstů či přednoží) zhojeny; se střední dobou hojení 3 měsíce (1-5). Všichni pacienti, kteří měli zachovánu končetinu, ať už s průchodným či uzavřeným bypassem, jsou chodící a soběstační v denním životě. V souvislosti s chirurgickým výkonem nezemřel do 30 dnů žádný pacient. U žádného nemocného nedošlo k poruše hojení ran nad místem anastomóz. V jednom případě byla nutná opakovaná ambulantní ošetření pro poruchu hojení kůže nad žilním štěpem po otevřeném in-situ bypassu.

Diskuze

Mnoho studií potvrdilo, že lze úspěšně revaskularizovat nohu diabetika s kritickou ischemií (3,4,5). Bypass s distální anastomózou umístěnou na některou pedální tepnu byl již všeobecně přijat jako standardní způsob revaskularizace. Pedální rekonstrukce tvoří na našem pracovišti pouze 3-5 % rekonstrukčních výkonů ročně. Přesto je nutno uvést, že u nemocných se syndromem diabetické nohy může tvořit pedální bypass až 38 % periferních výkonů (6)! Toto poměrně vysoké procento pedálních rekonstrukcí je dáno distribucí aterosklerotických změn u diabetiků. Jde zcela jistě o velice významné rozšíření indikačního spektra pro diabetiky s chronickou kritickou ischemií nohy. U žádné z končetin našeho souboru indikované k pedálnímu bypassu nebyla jiná alternativa než revize pedálních tepen nebo vysoká amputace.
Hlavní charakteristikou tzv. velmi distálního bypassu (pedální rekonstrukce) je velmi nízký průtok žilním štěpem, a omezený výtok z rekonstrukce. Při technice in-situ s angioskopickou kontrolou nedochází ke zhmoždění měkkých tkání nad žilním štěpem a v oblasti bérce se nám tento způsob velmi osvědčil. Ponechání velké safény zkrátí operační čas a díky limitovaným incisím znamená zkrácení pobytu na lůžku.
Pravidelné kontroly duplexní ultrasonografií považujeme obecně za nepostradatelné. Mnohé studie jasně prokázaly, že průchodnost sledovaných žilních štěpů je signifikantně vyšší proti rekonstrukcím sledovaným pouze klinicky (7,8). Pro nemocného šetrná PTA žilního štěpu může podle našeho názoru významně prodloužit průchodnost rekonstrukce a tím zvýšit procento zachovaných končetin.
Na základě výsledků starších souborů nemocných s pedálním bypassem je možno říci, že jde o jedinou alternativu záchrany končetiny. Doporučujeme tuto poslední možnost nabídnout všem pacientům, u kterých selhala jiná řešení léčby ischemie. Indikaci je však nutno provést včas, neboť infekce progreduje v ischemické tkáni diabetické nohy velice rychle. Alternativou pak může být jen vysoká amputace končetiny. Pedální bypass je technikou s nízkou peroperační mortalitou a dobrými střednědobými výsledky. Lze ji doporučit jako metodu záchrany končetiny.

Literatura

1. Mezinárodní konsensus vypracovaný Mezinárodní pracovní skupinou pro syndrom diabetické nohy: Syndrom diabetické nohy, Praha, Galén, 2000
2. Rušavý, Z. et al.: Diabetická noha. Praha, Galén, 1998
3. Rutheford, R.B., Flanigan, D.P., Gupta, S.K., Johnston, K.W., Karmody, A., Whittemore, A.D. et al.: Suggested standards for reports dealing with lower extremity ischemia. J Vasc Surg. 4, 1986: 80-94
4. Pomposelli, F.B., Marcaccio, E.J., Gibbons, G.W., Campbell, D.R., Freeman, D.V., Burgess, A.M., Miller, R.N., LoGerfo, F.W.: Dorsalis pedis arterial bypass: Durable limb salvage for foot ischemia in patients with diabetes mellitus. J Vasc Surg. 21,1995: 375-84
5. Tošenovský, P., Janoušek, L., Adamec, M., Jirkovská, A.: Pedální bypass v léčbě kritické ischemie diabetické nohy. Vnitř. Lék. 8, 2000: 456-459
6. Tošenovský, P.: Chirurgická léčba syndromu diabetické nohy - Nové trendy v revaskularizaci ischemické diabetické nohy. Kandidátská dizertační práce: IKEM Praha 2000: 23
7. Lundell, A., Lindblat, B., Bergqvist, D., Hansen, F. Femoropopliteal-crural graft patency is improved by an intensive surveillance program: A prospective randomized study. J Vasc surg. 21, 1995: 26-34
8. Giannoukas, A.D., Androulakis, A.E., Labropoulos, N. Wolfe, J.H.N. The Role of Surveillance after Infrainguinal Bypass Grafting. Eur J Vasc Endovasc Surg. 11,1996: 279-289.

Adresa pro korespondenci:

MUDr. Patrik Tošenovský, CSc.
Klinika transplantační chirurgie
Institut klinické a experimentální medicíny
Vídeňská 1958/9, Praha - 4 Krč

Výsledky chirurgické léčby ulcerací a kritické ischemie dolních končetin u diabetiků za roky 1996-2001 na Chirurgické klinice FN v Plzni

Čechura, M., Třeška, V., Křižan, J., Čertík, B., Kuntscher, V., Šulc, R., Rupert, K., Moláček, J.

Chirurgická klinika Fakultní nemocnice Plzeň - Lochotín
Přednosta : Prof. MUDr. V. Třeška, DrSc.

Souhrn

Diabetické ulcerace a trofické defekty dolních končetin jsou závažným problémem, který postihuje cca 15 % diabetiků během jejich života. Péči a léčení těchto defektů komplikují zhoršené imunitní reakce, zhoršené hojení ran a periferní diabetická neuropatie, čímž se průběh těchto onemocnění liší od hojení defektů z prosté ischemie u nediabetiků.
Autoři uvádějí výsledky léčení 141 diabetika s trofickým defektem či kritickou ischemií dolní končetiny, u nichž pozorovali prakticky stejnou úspěšnost založení cévních rekonstrukcí a jejich krátkodobou průchodnost jako u aterosklerotických onemocnění cév nediabetiků, úspěšné revaskularizace navíc vyloučily nutnost vysoké amputace. Z výsledků sledování vyplývají závěry totožné s nedávnými zahraničními studiemi, a to že diagnostika a léčba těchto pacientů musí být pečlivě a dokonale zajištěná, dostupná a včasná, v případě infekce tkání i dostatečně agresivní. Užitečný je i mezioborový pohled a účast nechirurgických specialistů - diabetologa, rentgenologa, protetika apod. Rovněž kompletní plán prevence, který zahrnuje denní samovyšetřování, sledování funkce a průchodnosti již založených bypassů, prevenci otlaků i sledování a léčení diabetu, pomáhá posunout procenta záchrany končetiny na čísla blízká výsledkům u nediabetických pacientů.

Úvod

Problém diabetické nohy tvoří důležitou součást komplikací diabetu. Nejnovější studie ukazují, že přibližně u 15% diabetiků se během jejich života vyvine ulcerace nohou či známky kritické ischemie dolních končetin s trofickými změnami. Těmito komplikacemi jsou nejčastěji postiženi pacienti mezi 45 - 65 roky věku. Zvládnutí těchto často komplikovaných stavů je náročné, ale přináší i uspokojení. Do péče o tyto pacienty je zapojena řada specialistů, což může vést k různým pohledům na diagnostiku i léčbu. Pro dobrý výsledek je nezbytný koordinovaný postup praktického lékaře, internisty - diabetologa, chirurga obecného i cévního, protetika a event. i dalších specialistů. Tato spolupráce pak vyústí v cílenou diagnostiku spojenou s kauzální léčbou, spolu s pokračujícím výzkumem tohoto problému. Po úspěšném vyléčení trofického defektu musí následovat profylaxe spočívající v samovyšetřování, protetické péči, stejně jako v důsledné kontrole a kompenzaci hladin glykémie, což společně omezuje riziko recidiv.
Účelem sdělení je podat retrospektivní analýzu pacientů - diabetiků, kteří byli na Chirurgické klinice FN v Plzni léčeni a revaskularizováni pro ulceraci či kritickou ischemii dolních končetin jak akutní, tak chronickou za období roků 1996 - 2001 ( v posledním roce za první 3 čtvrtletí ).

Soubor nemocných

V létech 1996 - 2001 (v posledním roce za období leden - říjen) byl na Chirurgické klinice FN v Plzni hospitalizován a léčen celkem 141 diabetik (prům.věk 68,9 roku) pro rozvoj trofického defektu a ulcerace či známky kritické ischemie dolní končetiny, z tohoto počtu bylo 80 mužů (prům.věk 63,5 roku) a 61 žena ( prům.věk 73,3 roku). Délka prokázaného onemocnění diabetem se pohybovala v rozmezí 2-24 roků (prům.9,2 roku), 59 diabetiků bylo léčeno inzulinem (41,8 %), 46 perorálními antidiabetiky (32,6 %), 36 pouze dietou (25,6 %). Defekt či trofické změny na DK mělo vyjádřeno 78 pacientů (55,3 % souboru), klidové bolesti jako projev kritické končetinové ischemie pak 63 nemocných (44,7 %), a to jak na základě náhle vzniklé ischemie při embolizaci či trombóze, tak při chronické ICHDK. Defekty nejčastěji postihovaly prsty a meziprstí - ve 30 případech (38,5 %), plosku, patu či hrany nohy ve 25 případech (32 %), bérec byl postižen v 19 případech (24,5 %), celá dolní končetina pak ve 4 případech (5 %). U většiny pacientů byla provedena diagnostika cévního postižení, neboť u nich byly klinické známky přítomnosti cévního uzávěru tepenného systému dolní končetiny v různé výši a různého stáří. Diagnostika zahrnovala 114 vyšetření DSA, u 6 pacientů navíc cíleně doplněné duplexní sonografií se shodnou interpretací konečných výsledků u obou vyšetření, 27 pacientů neprodělalo jiné než klinické vyšetření pulzací na dolních končetinách. Zjištěné lokalizace uzávěru tepen DK byly následující - pánevní uzávěr u 32 nemocných (22,7 %), femorální uzávěr u 63 pacientů (44,7 %), u 15 pacientů parciální či kompletní uzávěr bércového řečiště (10,6 %), kombinovaný uzávěr pánevní + femorální u 21 nemocného (15 %) a femoro-krurální u 10 pacientů (7 %). Tedy vysoký uzávěr u 37,7 % souboru a periferní u 62,3 %. Z uzávěrů bylo 27 akutních (embolie či trombóza) - 23 diagnostikováno bez DSA, 4 trombózy angiograficky, a 114 chronických - 110 x DSA , 4x bez angiografie z důvodu vysokého věku, operačního rizika nebo možnosti a vhodnosti indikace konzervativního postupu na základě klinického vyšetření. Diagnostika byla ještě doplněna o rtg skeletu a měkkých tkání nohy u pacientů s defektem, tj. celkem v 78 případech (70x s normálním či negativním nálezem, jen v 8 případech byla prokázána OM skeletu či plyn v měkkých tkáních jako projev aktivní infekce a zánětu). 60 pacientů s trofickým defektem mělo čistě ischemickou etiologii nekrózy, u 18 byla diagnostikována diabetická polyneuropatie. Pacienti s klidovými bolestmi měli čistě ischemickou etiologii nálezu na dolních končetinách, téměř v polovině případů akutní.

Výsledky

Z našeho souboru 141 nemocného byla u 92 pacientů (65,2 %) indikována revaskularizace k řešení ischemie dolní končetiny jako jediné či hlavní příčiny nálezu (defekt, klidové bolesti). Z tohoto počtu byla u 14 provedena izolovaně PTA (event. se stentáží). Z nich bylo 6 neúspěšných a následovala po nich další operační revaskularizace, stejně tak i v dalších 4 úspěšných případech. 78 výkonů bylo operačních, z toho 4 neúspěšné s časným uzávěrem, 32 pokusů o revaskularizaci skončilo revizí tepen bez možnosti výkonu, v 17 případech byl indikován primárně konzervativní postup - 4 x pro velmi vysoké operační riziko či věk pacienta. Úspěšně revaskularizováno tak bylo 88 pacientů (takřka 70 % souboru).
Spektrum provedených revaskularizačních operačních výkonů bylo následující - nebyla provedena žádná anatomická pánevní rekonstrukce (14 případů změn na pánevním řečišti řešeno pomocí PTA a stentáže), extraanatomická pánevní rekonstrukce (F - F či Ax - F bypass) byla založena v 18 případech. Uzávěry AFS a AP byly řešeny následovně - proximální F - P bypass celkem 8x, z toho 6x protézou (2x PTFE, zbytek pletená KT) a 2x reverzním safénovým štěpem, distální F - P bypass 12x (jen žilní, 2x in situ, 10x reverzní štěp), femorokrurální bypass byl založen 12x (8x žíla in situ, 4x reverzní štěp). Akutní uzávěry byly řešeny 18x embolektomií (vždy úspěšně) a 10x trombektomií (3x neúspěšně). Z 50 bypassových operací byla neúspěšná jediná - došlo k časnému uzávěru proximálního F - P bypassu (KT protéza). Úspěšnost bypassových operací po 30 dnech od výkonu tak dosahovala 98 % .
Pouze revidováno bylo 32 cév - 22x a.poplitea a bércové řečiště, 10x tepny v tříslech. Výkon nebylo možné provést pro těžké sklerotické změny, často tandemové, které znemožnily rekonstrukci.
Lokální chirurgické či amputační výkony byly prováděny jako nezbytné drenážní v případě vlhké gangrény ještě před revaskularizací, u suché neprogredující gangrény vesměs až po revaskularizaci, a zahrnovaly následující operace co do rozsahu a počtů výkonů - debridement či nekrektomie defektů, často opakované, bylo nutné provádět u 24 nemocných, zbytek pacientů s defekty (54 nemocných) byl léčen pouze konzervativně obklady a koupelemi (nejčastěji převazy s Persterilem, Betadinem či alkoholem ). Amputačních výkonů bylo provedeno celkem 34 (u 24 % pacientů celého souboru) - z toho nízké periferní amputace prstů (TF, TMT) 16x , vysoké celkem 18x (12,8 % pacientů v souboru) - 8x v bérci, 10x ve stehně. Z vysokých amputací nebylo nutné indikovat žádnou u úspěšné revaskularizace, všechny 4 neúspěšné operace si vyžádaly vysokou amputaci končetiny a zbylých 14 bylo u revidovaných či nerevaskularizovaných pacientů.
Všechny plánované či akutní cévní operace s výjimkou revizí byly zajištěny profylaktickým podáním ATB (Kefzol 1 g i.v. při zahájení výkonu a za 2 hodiny po 1. dávce), v dalších 38 případech byla podávána ATB terapeuticky (10x kombinace PNC + Genta, 8x CHLMF či Kefzol, 6x OXAC, 4x Augmentin a 2x LINKO), druh antibiotika byl volen či korigován podle zjištěné mikrobiální kultivace aerobní i anaerobní a podle citlivosti kultur.
Všichni pacienti, kteří podstoupili vysokou amputaci, byli po dohojení amputačního pahýlu (jen 2x komplikováno hnisáním s rozpadem rány či reamputací) předáni do péče rehabilitačního oddělení a protetika. Současně jsou revaskularizovaní pacienti dále pravidelně sledováni v cévní poradně kliniky, u všech pacientů souboru je zajištěna péče diabetologická. 30-denní mortalita byla v našem souboru nemocných nulová.

Diskuze

Cévní onemocnění diabetiků postihující dolní končetiny může být rozděleno do dvou jednotek - makrovaskulární, podobné okluzivní chorobě u nediabetiků (i když u diabetiků nastupuje v mladším věku, postihuje muže a ženy rovným dílem a častěji uzavírá bércové tepny než aortu a pánevní řečiště) a mikrovaskulární onemocnění, které je charakterizováno zesílením bazální membrány arteriol a kapilár se změnou permeability, která působí ukládání transudátu ve tkáních a orgánech. Problém diabetické nohy vyplývá z neschopnosti vasodilatace cév v odpovědi na trauma, což vede k funkční ischemii měkkých tkání nohy. Zesílení bazální membrány nevyvolává překážku v průtoku krve, ale zřejmě snižuje migraci leukocytů do místa traumatu, což napomáhá rozvoji infekce a ulcerací (1). Mylný výklad etiologie diabetických defektů je ten, že mikrovaskulární postižení způsobuje okluzi na úrovni arteriol. Tento názor vyvrací i výsledky revaskularizací u diabetiků, které dokazují, že tito pacienti jsou operabilní v prakticky stejném procentu a úspěšnosti jako nediabetici. Ke stejným výsledkům jsme dospěli i v našem sledování.
Dalším faktorem, který usnadňuje vznik ulcerací, je přítomnost autonomní neuropatie u řady diabetiků. Ta pak způsobuje neschopnost vazodilatace malých cév v odpovědi na trauma, čímž se rovněž snižuje množství leukocytů v tkáních, zvyšuje hladina volných kyslíkových radikálů a usnadňuje rozvoj tkáňové komplikace. Navíc zde hraje roli i zhoršená percepce bolesti se vznikem otlaků a následným vývojem ulcerací (2).
Vyšetření pacientů s trofickými defekty DK zahrnuje klinické hodnocení průchodnosti tepen a prokrvení tkání, zhodnocení charakteru nekróz a ulcerací, společně s provedením nativního rtg snímku k vyloučení invazivní infekce měkkých tkání či osteomyelitidy skeletu ( plyn, osteolýza ), které znamenají nutnost časného chirurgického zákroku. Cévy mohou být vyšetřeny dopplerometricky, při prokázaném uzávěru či podezření na významnou stenózu pak neváháme indikovat DSA. Problémem zde může být vliv kontrastu na renální funkce pacienta s diabetickou nefropatií. Proto může být k vyšetření periferní cirkulace diabetiků využita MR angiografie, event. v 3D provedení. Toto vyšetření je užitečné pro průkaz průchodných cév ve výtokovém traktu vhodných k rekonstrukci, neboť zobrazí i cévy s nízkým průtokem (3).
V léčbě pacientů s diabetem se uplatňuje komplexní mezioborový přístup. K potlačení infekce tkání používáme širokospektrá antibiotika, odběry na kultivaci aerobní i anaerobní provádíme z hloubky ran, nejlépe v průběhu chirurgické drenáže či toalety, nasazení ATB je korigováno dle senzitivity kultur. Chirurgická toaleta ( s výjimkou malé ) je prováděna na operačním sále. Všechny nekrotické tkáně u infikovaných defektů je v rámci detoxikace nutné široce odstranit, protože infekce často zasahuje hlouběji, než jsou klinické projevy (4). Lokální péče zahrnuje aplikaci některých antimikrobiálních roztoků (Persteril, Betadine), zejména v počátcích ošetřování, protože po vyčištění rány mohou tyto zpomalovat hojení. Proto bývá nutné po zahájení procesu granulace změnit krytí tak, aby podporovalo epitelizaci (fyziol. roztok, borová voda, hydrofilní krytí, kalcium alginátové krytí). Nezbytným předpokladem hojení je normoglykémie, pro jejíž dosažení je často nutné změnit léčbu na inzulinoterapii či zvýšit dávky inzulinu již nasazeného.
Všechna tato terapeutická opatření se nemohou uplatnit, pokud není zajištěna dobrá revaskularizace tkání (5), která může zahrnovat endovaskulární radiointervenční výkony (PTA, stentáž) (6) nebo klasické operační techniky, event.kombinaci obou přístupů. Pravidla revaskularizace i jejich výsledky jsou prakticky stejné jako u nediabetiků. Jako štěp je nejčastěji preferována autologní saféna (7,8,9).
Po revaskularizaci pak může být dokončena léčba ulcerace, suché nekrózy je možné ponechat ke spontánnímu odloučení, u vlhkých platí dříve uvedená pravidla pro lokální ošetřování defektů. Jestliže je nutná amputace v oblasti nohy, preferuje se gilotinová (otevřená) amputace s event. plastikou v druhé době (dermoepidermální štěp, kožní laloky, při krytí kostní prominence i muskulokutánní laloky). V případě nutnosti vysoké amputace je třeba indikovat výkon včas, i když uvážlivě. U neuropatických defektů je možné provádět resekci hlavičky metatarzu z dorzálního přístupu, tento výkon zamezí rozvoji ulcerací z otlaku a mallum perforans (10). U všech amputací či resekčních výkonů má následovat dobrá protetická péče k zajištění funkční náhrady, protetikem by měli být vyšetřeni i ostatní diabetičtí pacienti, aby jejich nohy byly chráněny vhodnou obuví především před otlakem. Po doléčení musí být pacienti pečlivě sledováni, aby se zabránilo recidivě ulcerace. Prevence zahrnuje kontroly kompenzace diabetu, úpravu rizikových faktorů pro rozvoj aterosklerózy. Průchodnost bypassů je nutné monitorovat dopplerometricky, pacienti jsou sledováni v cévní poradně čtvrtletně po dobu 1. roku, 2x do roka 2. pooperační rok a dále 1x ročně, stenózy bypassů jsou ihned řešeny ještě před event. uzávěrem (PTA) (11). Pacienti jsou zaučováni k provádění samovyšetřování, aby odhalili časné kožní léze a pochopili, že i nejbanálnější trauma nohy může ohrozit celou jejich končetinu.

Literatura

1. Akbari, C.M., Lo Gerfo, F.W.: Diabetes and peripheral vascular desease. J Vasc Surgery,30,1999 : 373-84
2. Rušavý, Z. a kol.: Diabetická noha. Galén, Praha, 1999
3. Carpenter, J.P., Golden, M.A., Barker, C.F. et al.: The fate of bypass grafts to angiographically occult runoff vesels detected by magnetic resonance angiography. J Vasc Surg. 23, 1996: 483-9
4. Epstein, D.A., Corson, J.D.: Surgical perspective in treatment of diabetic foot ulcers. Wound 13 (2), 2001: 59-65
5. Rutherford, R.B., Daker, J.D., Ernst, C. et al.: Recommended standards of reports dealing with lower extremity ischemia: Revised version. J Vasc Surg. 26, 1997: 517-38
6. Johnston, K.W., Rae, M., Hogg-Johnston, S.A. et al.: 5-year results of a prospective study of percutaneous transluminal angioplasty. Am Surg. 206, 1987: 403-13
7. Shal,D.M.,Darling,C.R.,Chang,B.B.,et al.: Long-term results of in-situ saphenous vein bypass : Analysis of 2058 cases. Ann Surg. 222, 1995: 438-49
8. Bergamini, T.M., Towne, J.B., Bandyk, D.F. et al.: Experience with in-situ saphenous vein bypasses during 1981-1989: Determinant factors of long-term patency. J Vasc Surg. 13, 1991: 137-49
9. Pomposelli, F.B., Marcaccio, E.J., Gibbons, G.W. et al.: Dorsalis pedis arterial bypass: Durable limb salvage for foot ischemia in patients with diabetes mellitus. J Vasc Surg. 21, 1995: 375-84
10. Chang, B.B., Bock, D.E.M., Jacobs, R.L. et al.: Increased limb salvage by the use of unconventional foot amputations. J Vasc Surg. 19, 1994: 341-9
11. Bandyk, D.F., Schmitt, D.D., Seabrook, G.R. et al.: Monitoring functional patency of in-situ saphenous vein bypasses : The impact of a surveillance protocol and elective revision. J Vasc Surg. 9, 1989: 286-96.

Adresa pro korespondenci:

MUDr. M. Čechura
Chirurgická klinika Fakultní nemocnice
Plzeň - Lochotín

Léčení osteomyelitidy u syndromu diabetické nohy

Sixta, B¹., Herdegen, P¹., Bém, R.², Fejfarová, V.²

¹Chirurgická klinika 1. lékařské fakulty a Fakultní Thomayerovy nemocnice s poliklinikou, Praha
Přednosta: MUDr. V. Visokai
²Centrum diabetologie Institutu klinické a experimentální mediciny, Praha
Přednosta: prof. MUDr. T. Pelikánová, DrSc.

Práce byla podpořena výzkumným záměrem G - 901.

Souhrn

Diabetes mellitus přináší pacientům mnoho komplikací. Noha pacientů s diabetem je místem obtíží, jako jsou neuropatie, mikroangiopatie, osteoartropatie. Nepříznivé prokrvení a necitlivost distálních částí nohy je příčinou v lepším případě ischemické suché gangrény, v horším případě infekce měkkých tkání. Je-li léčba neadekvátní nebo zahájena pozdě, může infekce časně penetrovat z kůže až do kosti a kloubů nohy. Diagnóza osteomyelitidy znamená mnoho obtíží pro pacienta, dlouhodobou a nákladnou terapii, která musí být prováděna v úzké spolupráci chirurga a internisty-diabetologa. Ve studii bylo 69 pacientů podiatrické ambulance Centra diabetologie IKEM Praha. Osteomyelitida byla diagnostikována u 42 pacientů a vyloučena u 27 pacientů. Autoři uvádí zkušenosti s chirurgickou léčbou osteomyelitidy u 31 pacientů a konzervativní léčbou osteomyelitidy u 11 pacientů. Pro lepší výsledky terapie syndromu diabetické nohy je nezbytná specializovaná péče a multidisciplinární přístup.

Úvod

Osteomyelitida je infekce kosti s postižením kostní dřeně. Je přítomna až u 66 % pacientů s hlubokou diabetickou ulcerací (1), zpravidla nejdříve jako infekce kortexu - osteitida, posléze dojde k průniku infekce až do kostní dřeně - zde se pak jedná o klasickou formu osteomyelitidy. Diagnóza je stanovena dle Mezinárodního konsenzu na základě splnění alespoň tří z následujících kritérií: flegmona, sondáž kosti na spodině ulcerace, pozitivní bakteriologický nález z hlubokých tkáních, radiologické a/nebo scintigrafické známky kompatibilní s osteomyelitidou a histologické známky osteomyelitidy (2). Terapie osteomyelitidy, zvláště pak chronické, u syndromu diabetické nohy je dosud značně sporná. Někteří odborníci se přiklánějí k léčbě dlouhodobou aplikací perorálních antibiotik po dobu 3-6 měsíců, zatímco jiní doporučují časnou chirurgickou resekci postižené kosti nebo amputaci. Přesná kritéria rozhodování o konzervativní nebo chirurgické léčbě nejsou stále dána.
Cílem práce bylo zhodnotit výsledky spolupráce všeobecného chirurga s internistou-diabetologem při léčbě pacientů se syndromem diabetické nohy, zvláště s osteomyelitidou.

Soubor a metody

Do souboru bylo zařazeno 69 pacientů podiatrické ambulance kliniky diabetologie IKEM Praha chirurgicky ošetřených všeobecnými chirurgy z Fakultní Thomayerovy nemocnice v období od začátku 4/2000 do konce 12/2000. Spolupráce spočívá ve společném posouzení možností léčby pacienta na podiatrické ambulanci. Osteomyelitida byla diagnostikována rentgenologicky. Pacienti s osteomyelitidou byli rozděleni na skupinu léčenou chirurgicky - amputací (skupina A= 31 pacientů) a na skupinu léčenou konzervativně (skupina B= 11 pacientů). Pacienti bez rentgenologicky prokázané osteomyelitidy byli skupinou (C =27 pacientů). Chirurgická terapie 31 pacientů s osteomyelitidou skupiny A spočívala v provedení jak výkonů ošetření infekce - debridementu, drenáže, tak v primární a sekundární amputaci (prstů, paprsčité, transmetatarzální, podkolenní či nadkolenní). 11 pacientů s osteomyelitidou skupiny B bylo léčeno konzervativně - podáváním perorálních nebo intravenózních antibiotik bez další chirurgické léčby ve smyslu amputačního výkonu. Pro malý počet pacientů v této skupině byly výsledky hodnoceny kazuisticky. Ve skupině C bylo 27 pacientů s ulceracemi bez rentgenologicky prokázané osteomyelitidy. Jako dobrý výsledek léčby bylo hodnoceno konečné zhojení končetiny pod kotníkem (i po opakované amputaci), které zachovává funkci končetiny bez protézy. Jako nepříznivý výsledek léčby bylo hodnoceno zhojení po amputaci nad kotníkem nebo nezhojení defektu. Pacienti, kteří byli posouzeni nebo ošetřeni v rámci chirurgického konzilia, ale jejich následná terapie probíhala mimo podiatrickou ambulanci KD IKEM, nejsou do výsledků úspěšnosti hojení zahrnuti.
Ischemie končetin byla posouzena měřením transkutánního kyslíku, které bylo provedeno na přístroji TINA (Radiometer Copenhagen, Dánsko), vždy před provedením chirurgického výkonu. Uvedené hodnoty transkutánního kyslíku jsou v mm Hg a byly změřeny na dorzální straně postižené nohy. Ke statistickému zhodnocení úspěšnosti konzervativní a chirurgické léčby bylo užito Fischerova přesného testu v tabulce 2x2 a Mann-Whitneyova dvouvýběrového neparametrického testu při hladině významnosti p< 0.001.

Výsledky

Ve skupině A bylo indikováno 31 pacientů s osteomyelitidou k amputaci. 3 pacienti byli odesláni na spádové chirurgické zařízení. Ze zbývajících 28 pacientů se 25 podrobilo amputaci prstu nebo paprsčité, 2 amputaci transmetatarzální a 1 pacient podkolenní amputaci. Reamputace musela být provedena u 8 pacientů s amputací prstů nebo paprsčitou. Ostatní amputace byly zhojeny v rozmezí 3 - 30 týdnů (průměrně 14 týdnů). Z reamputací byly 4 reamputace prstu nebo paprsčité, 2 reamputace transmetatarzální a 2 podkolenní. Dvě reamputace prstů či paprsčité a jedna transmetatarzální se nezhojili. Ostatní reamputace zhojeny v rozmezí 10 - 40 týdnů (průměrně 21 týdnů).
Dobrého výsledku amputace bylo dosaženo u 22 (79 %) pacientů z 28 . Ze zbývajících 6 (21 %) pacientů jsou 3 (10.5 %) nezhojeni a 3 (10.5 %) amputováni pod kolenem, což je hodnoceno jako špatný výsledek. Hodnota transkutánního kyslíku ve skupině s dobrým výsledkem amputace je v rozmezí 28 - 54 (průměr 38.9, SD= 8.68), ve skupině s nepříznivým výsledkem amputace 2 - 26 (průměr 12.8, SD= 10.8), což je statisticky významný rozdíl při hladině významnosti p< 0.001 (tab.č.1,2).

Tab. 1: Výsledky konečných amputací u pacientů s osteomyelitidou

Konečný typ amputace prstů	Primární zhojení	Sekundární zhojení	Nezhojeno
paprsčitá (n=21) transmetatarzální (n=4) pod kolenem (n=3) nad kolena (n=0)	17 (81%) 2 (50 %) 1 (33 %) 0	2 (9.5 %) 1 (25 %) 2 (67 %) 0	2 (9.5 %) 1 (25 %) 0 0

Tab.2: Srovnání úspěšnosti konzervativní a chirurgické terapie

typ/výsledek terapie	zhojeni	nepříznivý výsledek terapie
konzervativní léčba (n=11) chirurgická léčba (n=28)	2 (18 %) 22 (79 %)	9 (82 %) 6 (21 %)

Konzervativně bylo léčeno 11 pacientů s osteomyelitidou (skupina B). Zhojeni byli 2 pacienti (18 %), nezhojených bylo 9 pacientů (82 %), z toho 7 pacientů (64 %) zůstává trvale nezhojeno - neměnící se rentgenologický obraz osteomyelitidy, u 2 pacientů (18 %) došlo po zhojení osteomyelitidy k její recidivě (v obou případech po dvou měsících od vyhojení primárního ložiska osteomyelitidy) a pouze dva pacienti (18 %) byli vyléčeni jak dle rentgenologického vyšetření, tak dle zhojení defektu.
V prvním případě se jednalo o 69letého diabetika II. typu s devítiletou anamnézou diabetu od prvopočátku na inzulinoterapii . Pacient prodělal v roce 1992 amputaci distálního článku I. prstu pravé nohy pro gangrénu a v roce 1996 amputaci II. prstu pravé nohy též pro gangrénu, oboje zhojeno. Od roku 1996 je sledován na podiatrické ambulanci KD IKEM Praha. Pacient přišel 9/2000 s defektem (Wagner III) na pahýlu palce pravé nohy, bez zarudnutí a známek flegmony, s palpací kosti na spodině ulcerace. Rentgenologicky zjištěna osteomyelitida. Hodnoty transkutánního kyslíku byly: klíček- 68, PDK- 55, LDK- 47. Ve stěru byl vykultivován Proteus mirabilis, proto empiricky nasazen ofloxacin intravenózně po 4 týdny. Dále následovala terapie klindamycinem 300 mg každých 12 hodin perorálně po dobu 15 týdnů. Podle rentgenových vyšetření z 1/2001 a 6/2001 nejsou známky osteomyelitidy.Pacient je nadále sledován na podiatrické ambulanci. Druhý, 78letý pacient s dvacetiletou diagnózou diabetu, posledních šest let na inzulinu, přišel 4/2000 s ulcerací a otokem palce pravé nohy. Rentgenologicky byla zjištěna osteomyelitida I. metatarzu. Transkutánní kyslík: klíček-48, PDK-54, LDK- 51. Při hospitalizaci léčba amoxicilinem s klavulanátem intravenózně do vymizení klinických příznaků, provedena incize a drenáž, dále bylo pokračováno axetilcefuroximem 500 mg každých 12 hodin perorálně po dobu 15 týdnů. Rentgenologicky 7/2000 zhojeno.
Statisticky jsme zhodnotili rozdíly konzervativní a chirurgické léčby osteomyelitid: pouze 2 pacienti (18 %) z 11 léčených byli zhojeni při konzervativní terapii, oproti 22 pacientům (79 %) s dobrým výsledkem amputace z 28 léčených při chirurgické léčbě, což je statisticky významný rozdíl při hladině významnosti p< 0.001.
U 27 pacientů skupiny C byly provedeny tyto chirurgické výkony: ve 20 případech debridement, ve 4 případech incise, drenáž, ve 3 případech amputační výkon (2 transmetatarzální, 1 nad kolenem- pro ischemii neřešitelnou revaskularizačním výkonem, spojenou se suchou gangrénou, avšak rentgenologicky neprokázanou osteomyelitidou), jedenkrát odstranění cizího tělesa a jednou odstranění hyperkeratózy.

Diskuze

Z našich výsledků vyplývá, že včasné odlehčení ulcerace s chirurgickou incizí a drenáží, včasné nízké amputace v dobře prokrveném terénu (nutno zvážit revaskularizační výkon - PTA, bypass) vedou k minimalizaci vysokých amputací (v našem souboru amputovaných pacientů s osteomyelitidou bylo pouze 10,5 % vysokých amputací a to pouze podkolenních) a k dobrým výsledkům hojení amputací. Toho je docíleno dobrou spoluprací chirurga a internisty-diabetologa v rámci podiatrického týmu.
Měření hodnot transkutánního kyslíku může ve většině případů přispět k určení úrovně amputace. Měření je však ovlivněno mnoha faktory (edém měřené končetiny, hladina hemoglobinu, ejekční frakce levé komory a další), které třeba brát na zřetel.
Konzervativní terapie nebyla příliš úspěšná, zhojeni byli pouze dva pacienti (18 %). Podle našich zkušeností se zdá být hlavní příčinou nedostatečné odlehčení ulcerací při nespolupráci pacienta a vysoký počet pacientů s infekcí způsobenou rezistentními patogeny, jako je například Staphylococcus aureus a Enterococcus.
V literatuře je terapie osteomyelitidy, zvláště pak chronické, u syndromu diabetické nohy dosud značně sporná. Léčba zahrnuje jak agresivní chirurgický zákrok - debridement a amputaci, tak konzervativní přístup - podávání perorálních nebo parenterálních antibiotik, odlehčení postižené končetiny, revaskularizaci. Pro léčbu hluboké infekce nohou je bezpodmínečně nutná hospitalizace. Konzervativní přístup vychází z citlivosti mikrobiálního agens na protiinfekční terapii. Osteomyelitidy jsou nejčastěji způsobeny smíšenou polymikrobiální flórou zastoupenou aerobními grampozitivními koky, gramnegativními bacily (Escherichia colli, Klebsiella a Proteus) a anaeroby (peptostreptokoky, bakteroidní druhy) (3). Dalším faktorem ovlivňujícím terapii je dostupnost antimikrobiálních látek ve tkáni. Ta je dosažena jednak vysokou koncentrací v krvi (podmínka dobrého prokrvení), tak i farmakokinetikou antibiotika - průnik do kostní tkáně. Z těchto podmínek vycházejí různá schémata antibiotické terapie osteomyelitid. Příkladem pro empirickou intravenózní léčbu jsou následující kombinace: ampicilin/sulbaktam, ticaracilin/klavulanát, amoxicilin/klavulanát, klindamycin+chinolon, klindamycin+druhá nebo třetí generace cefalosporinů, metronidazol+chinolon (2).
Kultivace stěrů měkkých tkání v oblasti ulcerace může přispět k cílenější terapii, ale nemusí odpovídat bakteriologickým nálezům v kosti (4). Intravenózní terapie je nutná do vymizení klinických příznaků (obvykle 1-2 týdny), poté je nutná následná 3-6měsíční terapie perorálními antibiotiky. Byly publikovány práce, kde byla osteomyelitida vyléčena konzervativně 10-12týdenní antibiotickou terapií bez potřeby chirurgického zásahu (5, 6).
Úroveň a hlavně úspěšnost chirurgického výkonu je ovlivněna zejména mírou postižení kosti, lokalizací osteomyelitidy, rezistencí infekčního agens a krevním zásobením ovlivňujícím tenzi kyslíku v tkáni (7, 8). U každého pacienta s infekcí nohou by mělo být vyšetřeno cévní zásobení končetin. Ischemie končetiny je totiž v 60 % příčinou nehojících se vředů a v 46 % končí vysokou amputací (9).
Chirurgická léčba osteomyelitidy zahrnuje odstranění kosti postižené osteomyelitidou nebo její části, všech nekrotických a devitalizovaných tkání. Úvodní debridement musí být vykonán v závislosti na stavu arteriální cirkulace, s revaskularizací odloženou až po zvládnutí septického stavu (10). Po operaci musí následovat pečlivá lokální léčba, adekvátní nutrice, zabránění otokům elevací končetiny a kompenzace diabetu. Denní kontrola rány s debrimentem je nutností. Nezbytnou podmínkou hojení je dlouhodobé odlehčení končetiny.
Terapie teplem, obklady či zábaly může způsobit poškození tkání a dopomoci k rozvoji infekce. Výhodnost užití hyperbarické oxygenace při terapii ulcerací nebyla ve dvojitě slepé studii prokázána (11).

Závěr

Podle našich zkušeností se vyplácí úzká spolupráce všeobecného chirurga s internistou-diabetologem při léčbě osteomyelitid a ulcerací při syndromu diabetické nohy. Naše výsledky ukazují, že včasná diagnostika osteomyelitidy s následnou adekvátní terapií vede k úspěšné léčbě osteomyelitid. Dobře naplánovaná nízká amputace se současnou interní léčbou (odlehčení, kompenzace diabetu, dlouhodobá antibiotická terapie, revaskularizace) mohou snížit počet vysokých amputací a s nimi spojených rizik, jako je vyšší úmrtnost či snížená kvalita života. Konzervativní léčba osteomyelitidy je dle našich retrospektivních výsledků méně úspěšná. Je možné ji zvážit u pacientů s první atakou osteomyelitidy, s citlivou mikrobiální flórou, bez alergie na antibiotickou terapii, bez ischemie končetiny a u pacientů spolupracujících při odlehčování ulcerací.

Literatura

1. Grayson, M. L., Gibbons, G. W., Balogh K. et al.: Probing to bone in infected pedal ulcers. JAMA 273(9), 1995: 721-723
2. Mezinárodní pracovní skupina pro syndrom diabetické nohy: Syndrom diabetické nohy. Mezinárodní konsensus. České vydání: Ed. A. Jirkovská, Praha, Galén, 2000
3. Wheat L.J., Allen S.D., Henry M., et al.: Diabetic foot infection: bacteriologic analysis, Arch Intern Med. 146, 1986: 1935-40
4. Perušičová J.- pořadatel: Trendy soudobé diabetologie- svazek 5, Jirkovská A.: Aktuální problematika syndromu diabetické nohy, Praha, Galén, 2001: 51-83
5. Peterson L. R., Lissack L. M., Canter K., et al.: Therapy of lower extremity infections with ciprofloxacin in patients with diabetes mellitus, peripheral vascular disease, or both, Am J Med. 86, 1989: 801-8
6. Bamberger D. M., Daus G. P., Gerding D. N.: Osteomyelitis in the feet of diabetic patients: long-term results, prognostic factors, and the role of antimicrobial and surgical therapy, Am J Med. 86, 1987: 653-60
7. Gibbons G. W., Eliopoulos G. M.: Infection of the dibetic foot, In: Kozak G. P., Hoar C. S. jr., Rowbotham J. L., Wheelock F. C. jr., Gibbons G. W., Campbell D., eds: Management of diabetic foot problems: Joslin Clinic and New England Deaconess Hospital, Philadelphia, W. B. Saunders, 1984: 97-102
8. Boulton A. J. M., Connor H., Cavanagh P. R.: The foot in diabetes, 3rd edition, Chichester, Wiley, 2000
9. Pomposelli F. B. jr., Jespen S . J., Gibbons G. W.,et al.: Efficacy of the dorsal pedal bypass for limb salvage in diabetic patients: short-term observations, J Vasc Surg. 11, 1990: 745-52
10. Ernst S. B., Stanley J. C., eds.: Current therapy in vascular surgery,2nd ed., Philadelphia, B.C.Decker, 1991: 694-6
11. Leslie C. A., Sapico F. L., Ginunas V. j., Adkins R.H.: Randomized controlled trial of topical hyperbaric oxygen for treatment of diabetic foot ulcers, Diabetes Care 11, 1998: 111-5.

Adresa pro korespondenci:

MUDr. Bedřich Sixta
Chirurgická klinika 1. lékařské fakulty
a Fakultní Thomayerovy nemocnice s poliklinikou
140 00 Praha 4 - Krč